Criterios diagnósticos - e-learning web

INDICE
PAGINA
CAPITULO I: ESTRUCTURA Y FISIOLOGIA DE LA PIEL…..……… 2
EPIDERMIS………………………………………………………………. 3
UNIÓN INTERCELULAR Y UNIÓN DERMO-EPIDÉRMICA…. 5
QUERATINIZACIÓN…………………………………………………… 7
PROLIFERACIÓN Y RELACIONES ENTRE LAS CÉLULAS…… 8
HIDRATACIÓN Y PIEL………………………………………………… 9
ACTIVIDAD ENZIMÁTICA DEL ESTRATO CÓRNEO………….. 10
CAPITULO II: DERMATITIS ATOPICA (DA)…………………………… 11
DEFINICION……………………………………………………………… 11
EPIDEMIOLOGIA……………………………………………………….. 11
ETIOPATOGENIA……………………………….………………………. 11
CUADRO CLINICO………………………………………………………. 15
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS………………………………………… 18
TRATAMIENTO………………………………………………………….. 19
CAPITULO III: LETI AT4……………………………………………………. 23
LAS 4 MANIFESTACIONES DE LA DA…………………………….. 23
PIEL ATÓPICA: PIEL SECA/BARRERA CUTÁNEA……… 23
CERAMIDAS………………………………………………. 25
TRIESTER DE GLICEROL MODIFICADO….………. 26
MANTECA DE KARITÉ………………………………….. 27
VITAMINA C / VITAMINA E…………………………. 27
PIEL ATÓPICA: PRURITO……………………………………. 28
POLIDOCANOL (LAURETH-9)……………………….. 29
TRIÉSTER DE GLICEROL MODIFICADO………….. 29
PIEL ATÓPICA: IRRITACIÓN. INFLAMACIÓN…………. 30
TRIÉSTER DE GLICEROL MODIFICADO………….. 30
LINUM USITATISSIMUM……………………………… 31
PIEL ATÓPICA / SOBREINFECCIÓN……………………… 32
ALFA-GLUCAN OLIGOSACÁRIDOS…………………. 34
CONTAMINACION - FRIO/HUMEDAD-HIGIENE……………… 36
PIEL Y CONTAMINACIÓN……………………………………. 36
PRONALEN BIO-PROTECT®…………………………. 40
PIEL Y FRÍO/HUMEDAD……………………………………… 43
LUPINUS ALBUS…………………………………………. 47
PIEL E HIGIENE…………………………………………………. 48
PEG – 7 GLICERYL COCOATE………………………… 50
BISABOLOL……………………………………………….. 51
DECYL GLUCOSIDE…………………………………….. 51
SKIN PROTEC BF……………………………………….. 52
GOSSYPIUM HERBACEUM……………………………. 52
GLOSARIO……………………………………………………………………….. 53
1
CAPITULO I: ESTRUCTURA Y FISIOLOGIA DE LA PIEL
La piel es el órgano más extenso del cuerpo con una superficie media de 1,6 m2
y un peso de aproximadamente 4 Kg. Está constituida por 3 niveles (figura 0): la
epidermis, la dermis (tejido conectivo) y el tejido graso (adiposo o subcutáneo).
La
piel
tiene
múltiples
funciones
(tabla
1)
que n
Figura 0
desarrollan
las
diferentes
estructuras, células y anejos
que la componen. Destaca la
función inmunológica y la de
barrera. La inmune se realiza
por la inmunidad natural y la
adaptada.
La función barrera impide la
entrada
de
sustancias
u
organismos del exterior, la
pérdida desde el interior y
también
es
filtro
de
la
radiación UV.
Otras son la función reparadora de heridas, ulceras y del daño celular producido
por la radiación ultravioleta, las funciones vasculares nutritivas y reguladoras de
temperatura, las funciones sensitivas, de comunicación y las funciones de
relación o atención.
Tabla 1. Funciones cutáneas
función
Inmunes
Barrera
Reparadora
vasculares
Comunicación
Atención
mecanismo
Inmunidad
natural,
adaptada
acción
Prevenir infecciones
fúngicas, bacterianas,
viricas, enfermedades
autoinmunes, neoplasias
estrato córneo, prevenir la infección,
epidermis,
absorción y deshidratación,
melanina
filtrar la radiación
ultravioleta
fibroblastos
curación de heridas y
ulceras cutáneas, reparar el
daño celular por
ultravioleta
circulación
nutritiva y regulación de la
hemática y
temperatura
linfática
drenaje linfático
fibras nerviosas Conducción de estímulos
aferentes y
nerviosos, secreción de
eferentes
citocinas
visual, olfativa pigmentación, distribución
del pelo, sudoración
Situación defectuosa
infecciones, enfermedades autoinmunes,
neoplasias cutáneas
Infecciones bacterianas de repetición,
absorción de sustancias químicas,
deshidratación, cáncer cutáneo.
ulceras cutáneas, queloides, neoplasias
cutáneas
infarto, insuficiencia venosa, vasculitis,
vasculopatia, linfedema
hiper e hiposensibilidad, prurito,
hiperhidrosis, síndromes neurológicos,
control de la temperatura
fotoenvejecimiento, vitiligo, alopecia,
halitosis, bromhidrosis
2
EPIDERMIS
La epidermis, como epitelio de superficie, es un epitelio plano poliestratificado
queratinizado con cuatro capas, que con excepción de la capa basal comprenden
cada vez más capas de células (Figura 1). El orden de los estratos desde el
interior hacia la superficie es el siguiente: 1) estrato basal; 2) estrato espinoso;
3) estrato granuloso; y, 4) estrato córneo (capa córnea).
El espesor de la epidermis
(incluida la capa córnea) varía
según la región cutánea entre
0,04 y 0,4mm.
La epidermis está constituida en
aproximadamente un 90% por las
células
epidérmicas
(queratinocitos), pero además
contiene células de Langerhans
(sistema inmune), melanocitos
(sistema pigmentario) y células
de Merkel (sistema nervioso).
A nivel funcional se pueden
distinguir tres regiones en la
epidermis que se renuevan desde
la base de modo permanente:
1. Zona proliferativa (estrato
basal):
renovación
celular
(denominada epidermopoyesis).
figura 1
2. Zona de diferenciación
(estrato
espinoso
y
granuloso): diferenciación y maduración celular.
3. Zona funcional (capa córnea): formación de una capa córnea protectora,
eliminación celular.
Queratinocito
Es la célula más presente en la epidermis
(representa el 80% de las células epidérmicas). Los
queratinocitos forman las 4 capas de la epidermis:
capa basal, estrato espinoso, estrato granuloso y
capa córnea (figura 2).
La capa basal es la más profunda y está
constituida por una sola capa de células cuboidales
que se disponen por encima de la unión dermoepidérmica. En la capa basal, los queratinocitos
expresan las queratinas K5 y K14.
Figura 2
3
El estrato espinoso o de Malphigio está constituido por múltiples hileras de
queratinocitos que expresan las queratinas K1/K10, de citoplasma eosinófilo,
aplanados y unidos entre si por los desmosomas
La capa granulosa está por encima y está constituida por una o varias hileras de
células que contienen los gránulos de queratina (queratinas K2/11).
Por encima de la capa granulosa se encuentra la capa córnea en la que las
células han perdido el núcleo y conforman la queratina blanda. En ciertas
localizaciones (palmas y plantas) existe una capa visible, amorfa, entre la capa
granulosa y la capa córnea que se denomina estrato lúcido.
El paso desde las células de la capa basal hasta la queratina tiene una duración
de unos 70 días. Los queratinocitos tienen además funciones inmunes siendo
capaces de sintetizar varias citocinas como la IL-1, IL-6, TN a, etc., en respuesta
a diversos estímulos.
Melanocito
El melanocito es una célula dendrítica que deriva de la cresta neural y que migra
hacia la epidermis y el folículo piloso durante la embriogénesis. Su principal
función es la producción de melanina que tiene importancia cosmética y de
protección solar (figura 3). En situaciones normales los melanocitos se disponen a
nivel de la capa basal epidérmica y contactan con los queratinocitos por medio de
sus dendritas, existiendo un melanocito por cada 36-40 queratinocitos (unidad
melánica epidérmica) o un melanocito por cada 9 células basales.
La densidad de los melanocitos es variable
Figura 3
dependiendo de la región anatómica (es más alta en
la región genital), pero es muy constante entre los
individuos de las diferentes razas. El color de la piel
va a depender de la actividad de los melanocitos que
está determinada por las características de los
melanosomas y de la actividad de las enzimas que
participan en la síntesis de melanina así como de la
capacidad de los melanocitos de transferir el
pigmento a los queratinocitos.
La melanina puede tener básicamente dos formas, la eumelanina (color marrón
parduzco) y la feomelanina (pigmento rojo amarillento), su síntesis está regulada
por diversas enzimas entre las que destaca la tirosinasa que metaboliza el
aminoácido tirosina para formar dihidroxifenilalanina (DOPA), la actividad de la
enzima está estimulada por la unión de la MSH (melanocite stimulating hormone)
a un receptor en la membrana de los melanocitos. Este receptor MCR
(melanocortin receptor) presenta hasta 5 variantes y dependiendo de la variante
presente se va a determinar la repuesta en la producción de un tipo u otro de
melanina (eumelanina o feomelanina) lo que va a determinar la respuesta del
individuo a la luz solar.
4
Célula de Merkel
Es una célula que se localiza a nivel de la capa basal y tiene una función
mecano-receptora, estando localizada en lugares con sensibilidad táctil muy
intensa como son los pulpejos, mucosa y folículo piloso. A nivel epidérmico se
asocia con las terminaciones nerviosas intraepidérmicas. La queratina 20 es el
marcador más eficaz de la célula de Merkel.
Célula de Langerhans
Fueron descritas en 1868 por Paul Langerhans. Derivan de la médula ósea y
tienen la función de presentación antigénica y están involucradas en una gran
variedad de respuestas inmunes por medio de la activación de las células T
(figura 4). Las células de Langerhans tienen una distribución muy constante en
toda la piel y pueden detectarse por medio de la localización de diversos
antígenos como la ATPasa, CD1, CD4, S100, HLA-DR, y en el citoplasma las
células contienen un gránulo característico que se observa en microscopía
electrónica, tiene forma de gusano o raqueta, conocido como gránulo de Birbeck.
La célula de Langerhans es el principal efector de
Figura 4
las reacciones inmunes epidérmicas (siendo un
ejemplo las dermatitis de contacto alérgicas). El
contacto antigénico con la epidermis da lugar a
una alteración de la homeostasis de las células de
Langerhans,
que se manifiesta por cambios
fenotípicos y funcionales. Los antígenos captados
por las células de Langerhans, se procesan en
compartimentos especializados y un fragmento de
los
cuales
se
une
a
complejos
de
histocompatiblidad mayor.
Tras unas horas las células de Langerhans -procesadoras de antígenosaumentan de tamaño, abandonan la epidermis, migran a través de la dermis y
entran en los vasos linfáticos dérmicos y migran hacia las áreas paracorticales de
los ganglios linfáticos de drenaje, en donde presentan el antígeno a las células T
dando lugar a una respuesta específica y productiva en estas células. Para llevar
a término su función, las células T deben acumularse en las zonas cutáneas que
acumulan el antígeno. Tras estímulos antigénicos repetidos de las células de
Langerhans, las células T sensibilizadas sufren una expansión clonal dando lugar
a células o moléculas efectoras que eliminan el patógeno.
UNIÓN INTERCELULAR Y UNIÓN DERMO-EPIDÉRMICA
Las células epidérmicas están unidas entre sí por medio de los puentes de unión
intercelular y están unidas a la dermis por medio de la membrana basal.
5
figura 5: unión intercelular (desmosomas)
Los puentes de unión intercelular o
desmosomas
(figura
5)
están
constituidos por varias proteínas que se
agrupan en 3: 1) filamentos de
queratina,
2)
plaquinas
y
3)
desmogleinas. Existe un grupo de
enfermedades autoinmunes -los pénfigos-,
que se caracterizan por el desarrollo de
anticuerpos dirigidos contra las proteínas
que constituyen los desmosomas alterando
su función y dando lugar a la acantolisis.
La epidermis está separada de la dermis por la capa basal, constituyendo la unión
dermo-epidérmica. La membrana basal que se identifica con facilidad como una
membrana homogénea, eosinofílica, PAS+, es una estructura compleja formada
por 4 espacios (Figura 6) la membrana de las células basales, la lámina lúcida
(LL), la lámina densa (LD) y la zona fibrosa o sublámina densa.
A nivel de las células basales se
pueden
observar
los
hemidesmosomas
(HD)
que
unen la epidermis a la lámina
densa a través de los filamentos
de
anclaje,
constituidos
principalmente por las proteínas
laminina 5 y BP180. La lámina
densa
está
compuesta
predominantemente por colágeno
tipo IV y está unida a la dermis
subyacente por medio de las fibras
de
anclaje
constituidas
por
Figura 6: unión dermo-epidermica (hemidesmosomas)
colágeno tipo VII.
Existen varios grupos de enfermedades autoinmunes (penfigoide, epidermolisis
ampollosa adquirida) y congénitas (Epidermolisis ampollosas), que se
caracterizan por la alteración de la función de las proteínas que conforman la
unión dermo-epidermica produciéndose la formación de ampollas a nivel de la
membrana basal.
La epidermis no es un sistema estable, existen en patología muchos procesos que
cursan con alteraciones de la cinética celular epidérmica y en estas situaciones
podemos observar alteraciones en el grosor de la epidermis (Acantosis,
Queratosis, Paraqueratosis, Hipergranulosis), en la cohesión de las células
epidérmicas ( Acantolisis, Balonización, Espongiosis, Vesiculación, Ampollas) y en
la diferenciación de estas células (Disqueratosis)
6
QUERATINIZACIÓN
La organización en estratos de la epidermis (Figura 7) es el reflejo morfológico
del proceso de diferenciación y maduración de las células que tiene como objetivo
conseguir su queratinización ("diferenciación terminal").
En los estratos espinoso y granuloso (zona de diferenciación) se producen los
procesos intracelulares que culminan con la aparición del estrato, córneo (zona
funcional). Cuatro elementos resultan necesarios principalmente:
Citoqueratina
La citoqueratina epidérmica pasa de filamentos o tonofilamentos delgados de
queratina a tonofibrillas gruesas en el interior de la célula. Se unen a los
desmosomas/hemidesmosomas y constituyen una red tridimensional sólidoelástica (citoesqueleto).
Queratohialina
Los gránulos de queratohialina visibles en el estrato granuloso se componen de
filamentos y de una sustancia de unión amorfa. Contiene las bases de una
proteína agregante de filamentos (profilagrinal).
Proteínas de refuerzo de
membrana
Se acumulan en la cara
interna de
la membrana
celular.
Figura 7. Queratinización de las células
epidérmicas y zona de la membrana basal.
Cuerpos
laminares,
lamelares o de Odland
Condensa lípidos en forma
laminar, fundamento de la
sustancia
intercelular
del
estrato córneo, así como
enzimas.
La espectacular formación de
las células queratinizadas se
produce
mediante
la
activación de sistemas de
formación y destrucción.
Mediante la filagrina activada
se agregan la queratohialina y
las
tonofibrillas
y
se
condensan
(contenido
fundamental de las células
queratinizadas).
7
Las proteínas de refuerzo de la membrana se anclan en la cara interna de la
membrana celular (enzima: transglutaminasa) y refuerzan la pared celular.
Los cuerpos laminares vacían su contenido lipídico al espacio intercelular para
formar una sustancia intercelular a modo de cemento (enzima:
esteroidosulfatasa). Gracias a las enzimas intracelulares destructivas, se
disuelven el núcleo y las organelas celulares en una especie de acto suicida. El
resultado final son las células queratinizadas muertas, resistentes y flexibles, que
realizan, gracias a la sustancia intercelular especial y los desmosomas córneos,
una capa córnea funcional. De su superficie se sueltan células en función del
equilibrio entre la neoformación y la destrucción celular ("descamación
insensible"). La capa córnea tiene una gran importancia funcional, ya que
constituye una barrera ("que deja lo malo fuera y lo bueno dentro"). Sobre todo
la capa lipídica intercelular determina una barrera de permeabilidad. Las lesiones
de esta barrera producen fenómenos de reparación y desencadenan respuestas
inflamatorias defensivas.
Cuando se lesiona la capa córnea (eccema), las sustancias dañinas pueden
alcanzar sin control las células epidérmicas subyacentes.
PROLIFERACIÓN Y RELACIONES ENTRE LAS CÉLULAS
La epidermis es un tejido mutante, en el que se produce la neoformación
permanente y regulada de queratinocitos (zona de proliferación) y una
eliminación de los mismos (zona funcional, capa córnea). La dinámica de la
epidermopoyesis se regula de modo funcional. La zona de Proliferación (células
basales y suprabasales): depósito de células proliferativas (células madre y
células más proliferativas), que probablemente se organizan en unidades
funcionales (unidad proliferativa epidérmica). Normalmente sólo una parte de las
células son realmente proliferativas (aproximadamente el 60%), mientras que las
restantes tienen una función de reserva (activación para la curación de las
heridas o en las enfermedades cutáneas proliferativas). Cada día se producen
unas 1,200 células nuevas por milímetro cuadrado. Las células posmitóticas
diferenciadas migran hacia la superficie cutánea. El tiempo de tránsito (desde la
formación hasta su eliminación) es de unas 4 semanas (estrato espinoso y
granuloso, unas 2 semanas, y estrato córneo, otras 2 semanas). La cinética de
proliferación es regulada por factores de crecimiento con actividad estimulante
FGF-a o inhibidora FGF-b del mismo. Los factores reguladores del crecimiento
derivan de las propias células epidérmicas (liberación cuando se producen
lesiones) y en parte de las células dérmicas. A pesar del constante flujo de células
en la superficie epidérmica, ésta debe ser estable y estar fija a la dermis, algo
que se consigue mediante los desmosomas (uniones flexibles entre los
queratinocitos) y los hemidesmosomas (uniones entre las células basales y en
la zona de unión). Como los desmosomas constituyen una unión sólo temporal, se
asegura al tiempo la estabilidad y la dinámica de los queratinocitos. En los cortes
histológicos los desmosomas se ven como puentes ("estrato espinoso").
8
HIDRATACIÓN Y PIEL
El agua es un elemento esencial en los tejidos y particularmente importante en la
piel. El estrato córneo necesita un 10-13% de agua para mantener sus
propiedades biomecánicas. Por debajo del 10% se perturba la extensibilidad, se
vuelve seco y frágil. Para que el estrato córneo mantenga un nivel óptimo de
agua, debemos contemplar un parámetro cinético que nos indicará la velocidad a
la que el agua llega a este estrato desde las capas profundas y un parámetro
fisiológico que nos determinará su poder de retención de agua.
El estrato córneo es la sede de un gradiente hídrico, el contenido en agua de su
cara interna es igual al de las capas más profundas, y su cara externa está en
contacto con un medio de humedad relativa variable, formado por la atmósfera
externa. En una primera aproximación, la difusión del agua a través del estrato
córneo es, por tanto, un fenómeno puramente pasivo que se rige únicamente por
factores físicos, determinados por las condiciones ambientales, en especial la
temperatura y la humedad relativa del medio externo. Desde el punto de vista
cinético, el gradiente de agua se ve afectado por tres factores:
1. Velocidad de difusión del agua a través de la dermis y la epidermis
viva, que pone límite al aporte de agua endógena.
2. Velocidad de difusión en el estrato córneo. Está afectado por el poder
de retención de agua de los componentes del factor hidratante
natural (FHN) y el efecto barrera de la matriz lipídica.
3. Velocidad de evaporación en superficie. Este último es el que está
más sujeto a las fluctuaciones de la atmósfera y, dependiendo de
ello, el agua queda en la superficie o se elimina poco a poco.
Tabla 2
Debido a los gradientes de agua y a
la temperatura del estrato córneo,
sus capas externas son menos
flexibles que las profundas, lo que
causa el fenómeno de la «piel
seca»: descamación alterada, piel
áspera y sensación de tirantez.
El factor hidratante natural (FHN) es
un
conjunto
de
moléculas
hidrosolubles presentes en los
espacios intercelulares del estrato
corneo, en especial su superficie.
Esta
formado
por
proteínas,
aminoácidos y constituyentes de la
secreción
sudoral
(electrolitos,
lactato, urea, amoniaco) Tabla 2.
9
ACTIVIDAD ENZIMÁTICA DEL ESTRATO CÓRNEO
Aunque las enzimas no intervienen directamente en la hidratación de la capa
córnea, sí tienen un papel importante como catalizador biológico en las reacciones
que van a dar lugar a la síntesis de las ceramidas y del factor natural de
hidratación (FHN), elementos claves para el mantenimiento del grado óptimo
de agua en la piel.
En el estrato córneo se desarrolla una actividad metabólica extracelular
importante debida a las enzimas, especialmente por las hidrolasas (proteasas,
glicosidasas y fosfatasas), que son excretadas por los cuerpos de Odland.
También hay enzimas, como la esteroide sulfatasa, que se encargan de de
modificar los lípidos de la matriz lipídica intercorneocitaria para facilitar la
descamación. Este conjunto de enzimas parece ejercer varios papeles
fundamentales, como transformar las bicapas glucoceramídicas en bicapas
ceramídicas, disminuir la cohesión de los corneocitos y proteger de la intrusión de
cuerpos extraños.
La actividad de estas hidrolasas, como la del resto de las enzimas, depende de
factores como el pH, la temperatura y la hidratación. Cuando la piel se deslipidiza
se observa un aumento de la perspiración insensible del agua y una de sus
consecuencias es que, al no disponer de un medio acuoso suficiente, las enzimas
no pueden ejercer su labor.
También la tasa de hidratación influye en la actividad enzimática. Cuando
tenemos bajos contenidos de agua, la degradación de la filagrina se
realiza con dificultad debido a la baja actividad de las proteasas que
originan los aminoácidos del FHN. Se produce también una modificación
del contenido de lípidos extracelulares, también debida a la variación de
esta actividad enzimática. Varía el funcionamiento de las enzimas
específicas de la maduración corneocitaria y también se inhibe la acción
de las enzimas causantes de la descamación de los corneocitos.
Tipos de agua en la piel
Agua transepidérmica
Es el agua que proviene de la circulación sanguínea. A través de la dermis,
atraviesa las diferentes capas de la epidermis y se disipa hacia el exterior. Es un
proceso dinámico. Este flujo de agua es indispensable, ya que la epidermis no está
irrigada por la circulación sanguínea y es un vector de nutrientes necesario para la
síntesis que se produce en los queratinocitos.
Agua retenida
Es el agua situada entre las bicapas lipídicas de la piel y en el interior de los
corneocitos. Corresponde con un estado estático del agua y mantiene las
propiedades mecánicas del estrato córneo. Esta hidratación estática se utiliza para
incrementar la plasticidad de la epidermis e incrementar las propiedades hidrófilas
de las queratinas. La pérdida de agua causa una alteración en las propiedades
biomecánicas del estrato córneo, perdiendo flexibilidad, volviéndose más frágil y
exfoliándose más rápido.
10
CAPITULO II: DERMATITIS ATOPICA (DA)
DEFINICION
La DA es una inflamación crónica de la piel. Los pacientes tienen la piel seca, con
prurito en diferentes partes del cuerpo y con tendencia a hacer eccemas. Puede
producirse en brotes agudos, por tiempos e intensidad variables, y puede
alternarse con períodos "sanos". Se caracteriza por manifestar una sensibilidad
muy alta de la piel a estímulos físicos e irritantes directos y mayor riesgo de tener
ciertas infecciones cutáneas (hongos, estafilococo y algunos virus).
EPIDEMIOLOGIA
Tienen DA entre un 10 a un 20% de los niños y de un 1 a un 3% de los adultos.
Estas cifras han aumentado en 2 a 3 veces durante las tres últimas décadas en
países industrializados. La DA es una enfermedad de la infancia. Un tercio de los
niños debutará en su primer año de vida, otro tercio durante el segundo año y el
tercio restante a lo largo de la niñez. Un 80% de los afectados han desarrollado
los síntomas clínicos antes de los cinco años de edad. Sólo el 2% de los nuevos
casos ocurren después de los 20 años. La mayoría de los pacientes con DA
presentan mejoría de su enfermedad con el inicio de la adolescencia.
Se consideran como factores de mal pronóstico: los cuadros severos y que se
inician tempranamente, una historia familiar de DA y la presencia de asma o
rinitis alérgica. Existe un grupo de pacientes con DA que desarrollarán eccema en
las manos durante la adultez, particularmente los que tienen frecuentemente
contacto con irritantes en su casa o en su trabajo.
ETIOPATOGENIA
Figura 1: factores etiopatogénicos de DA
Se considera que la DA no
tiene una causa específica,
sino que requiere de la
presencia de varios factores
para que se produzca (Figura
1). Factores que determinan
una fase aguda (las primeras
48 horas) y luego una fase
crónica de la enfermedad
(figura 2).
11
1.- Factores genéticos
Entre un 70-80% de los pacientes tienen una historia familiar positiva de atopia.
Se ha confirmado una base genética, proponiéndose un patrón de herencia
autosómica dominante. Aunque los genes implicados en la aparición de los
trastornos inmunológicos y fármacofisiológicos observados en la DA son más de
20, los dos grandes grupos que actualmente centran mayor interés son:
a) Genes que codifican isoformas de la enzima fosfodiesterasa (enzima
catabolizadora del AMPc). En los atópicos encontramos aumentada su
actividad, lo que conlleva un disbalance entre AMPc y GMPc que conduce a la
liberación de histamina y otros mediadores inflamatorios.
b) Genes que codifican citocinas.
2.- Factores inmunológicos
Los
atópicos
presentan
una
respuesta inmunitaria humoral y
celular alterada, que facilita la
reacción
con
antígenos
ambientales. Se han objetivado las
siguientes alteraciones:
a) Aumento de la IgE sérica
En un 80% de los casos. La IgE es
capaz de mediar una respuesta
inmunológica
inmediata,
pero
también una tardía (FIG.2).
Figura 2: fases de la DA
b)
Alteración
de
las
subpoblaciones linfocitarias
Disminución
de
la
función
supresora de los linfocitos T (LT)
CD8+
y
expansión
de
la
subpoblación Th2, secretora de IL4, IL-5 e IL-13.
c) Disminución de los niveles de IFN-gamma
Es un potente factor activador de macrofago producido por linfocitos T, cuyo
déficit determina una disminución en la actividad presentadora de antígeno.
Alteración de las inmunoglobulinas
Aumento de la IgG4. Se ha propuesto una disminución de la IgA transitoria en los
primeros meses de vida que permitiría una absorción excesiva de alergenos a
través de la mucosa intestinal, originando así una sobreproducción de IgE.
12
e) Células de Langerhans
Aumento de la expresión en la membrana de las células de Langerhans del
receptor para la fracción Fc de la IgE, que facilita el atrapamiento de antígenos
ambientales y la posterior presentación a LT.
f) Alteraciones de la reactividad vascular y farmacológica
Los vasos de estos pacientes tienen tendencia a la vasoconstricción, que se
manifiesta de las siguientes formas:
PALIDEZ DE PIEL.
BAJA TEMPERATURA DE LOS DEDOS DE MANOS Y PIES.
VASOCONSTRICCIÓN MARCADA TRAS LA EXPOSICIÓN AL FRÍO.
DERMOGRAFISMO BLANCO.
REACCIÓN REDUCIDA A LA HISTAMINA EN LA PIEL AFECTA.
BLANQUEAMIENTO RETARDADO CON ACETILCOLINA.
3.- Barrera cutanea: Alteraciones de la fisiología de la piel
Hay alteración del manto lipídico de
la piel: se encuentran en cantidad
menor a la habitual, ceramidas,
colesterol y ác. grasos libres, con
lo que la pérdida transcutánea de
agua es mayor y disminuye el
contenido hídrico de la capa córnea.
Este aumento de la pérdida de agua
transepidérmica,
causado
por
alteración de los queratinocitos
complica la eliminación de la
sudoración (figura 3).
LipidosCutáneos
Incremento de Esfingomielin-deacilasa
Acumulacionde Esfingosilfosforicolina
Disminución de las Ceramidas
Alteración de la barrera y la retención
de agua en piel
Figura 3
La sequedad cutánea resultante produce mayor prurito. Lo más característico de
la enfermedad es el intenso prurito; y una reactividad cutánea exagerada. Es
importante recordar que es un prurito que erupciona y no una erupción con
prurito. Este empeora en la noche y temprano en la mañana. El umbral del
prurito está disminuido y se han establecido los siguientes hallazgos:
-
Hay liberación de mediadores inflamatorios y citokinas.
Los niveles de histamina están aumentados en piel afectada y no afectada.
En la piel liquenificada hay más células plasmáticas que en la no afectada.
Aumento de la liberación de la histamina de la sangre.
La inyección intracutánea de citokinas, leucotrienos, neuropéptidos y
proteínas induce prurito.
La sustancia P, un neuropéptido que induce degranulación de las células
plasmáticas, también se ha encontrado aumentado.
13
Figura 4.Piel seca y escamosa en un paciente adulto.
La epidermis xerótica característica de la
atopia produce picazón, se reconoce como
piel muy finamente escamosa y no
inflamada (Figura 4), esta característica se
intensifica en los meses invernales.
También se altera la capa córnea (como
barrera de protección) que predispone a
dermatitis irritativas y alérgicas de
contacto constituye una puerta de entrada
para virus y bacterias.
4.- Factores infecciosos
El S. aureus se encuentra en más del 90% de lesiones cutáneas en pacientes con
DA. Aparece también en piel no afectada. En no atópicos se encuentra en un 5%
(fosas nasales). Secreta toxinas conocidas como superantígenos(sa), tales como
entero toxinas A, B y del síndrome de Schock tóxico (SST). Este sa estimula una
marcada actividad de las células T y macrófagos generando inflamación(Tabla 1).
Tabla 1
EVIDENCIA DEL SUPERANTÍGENO ESTAFILOCÓCICO EN LA D.A.
*La mayoría de las cepas de E. aureus aisladas secretan superantígenos
*La mayoría de los pacientes con DA produce Ac. IgE para superantígenos.
*La severidad se relaciona con presencia de Ac.IgE contra los superantígenos.
*Los superantígenos aumentan la inflamación cutánea inducida por alergenos.
*Los superantígenos inducen DA aplicando en la piel la prueba del parche.
*El eczema crónico revela una recuperación en los pacientes tratados con SST
*Los superantígenos inducen resistencia a los corticoides.
*El tratamiento combinado de antibióticos (antiestafilocócico) y corticoides
tópicos es más efectivo.
Hay aumento de infecciones virales, micóticas y bacterianas. Las virales incluyen
herpes simple, verrugas molusco contagioso y virus papiloma. Los pacientes con
DA presentan frecuencia 3 veces mayor que la población general de infecciones
micóticas y también un aumento de la colonización en la piel con Pityrosporum
(ovale o P orbiculare). Se reduce la severidad de DA tratada con antifúngicos.
5.- Factores ambientales
Los contaminantes atmosféricos están representados por contaminantes gaseosos
y por partículas. Los principales componentes gaseosos son monóxido de
carbono, óxidos de azufre y óxidos de nitrógeno. El término partículas engloba
diminutas partículas sólidas y pequeñas gotas de líquido. Dentro de las partículas
sólidas, podemos hablar de partículas viables (bacterias, hongos, esporas,
ácaros...) y de partículas inviables (compuestos orgánicos, metales
pesados...). De ello se expondrá más adelante.
14
6.- Factores alimentarios
40% de los niños menores con
DA
son
alérgicos
a
los
alimentos.
Las
dietas
de
eliminación resultan en mejoría
de la DA. Las pruebas de
provocación,
reproducen
los
signos y síntomas de DA. Los
alimentos
implicados
varían
según la edad de los pacientes,
siendo rara vez mas de uno a
dos alimentos (tabla 2).
ALIMENTOS INVOLUCRADOS EN ALERGIA ALIMENTARIA
LACTANTES
Leche de vaca
Huevos
Maní
Soya
NIÑOS
Leche de vaca
Huevos
Maní
Soya
Trigo
Nueces
Pescado
Marisco
ADULTOS
Maní
Nueces
Pescado
Marisco
J ALLERGY CLIN IMMUNOL 1999;104:S114J ALLERGY CLIN
IMMUNOL 1999;104:S114—2222
Tabla 2
7.- Factores psicológicos
Personalidad: se ha discutido mucho. Se habla de la enfermedad de los niños
bonitos, inteligentes, con carisma, pero inquietos, inestables emocionalmente,
traviesos, celosos, manipuladores. Se dice que esta personalidad es resultado de
la enfermedad aunque otros piensan que se nace ya con ciertos rasgos de
personalidad atópica, mismo que pueden variar con la misma enfermedad: el
prurito intenso, su cronicidad, el deterioro de la imagen corporal que ésta
enfermedad causa. Estudios psicológicos de un buen número de pacientes hablan
de una personalidad depresiva, obsesiva y agresiva (Campos). Son personas con
mucha ansiedad, hostilidad, timidez, falta de adaptación y sentimientos de culpa
ante una madre rechazante (Obermayer, Whitlock).
Estrés y factores emocionales: Influyen en la presentación de los brotes; es
conocido el hecho de la influencia que los factores psicológicos tienen en las
enfermedades a través de cambios bioquímicos e inmunológicos que se originan.
CUADRO CLÍNICO
Clásicamente se distinguen la DA típica y
las manifestaciones atípicas, que pueden
presentarse de forma aislada o en el
contexto de una forma típica. El síntoma
más importante que nunca falta es el
prurito. A este se agrega la sequedad
de piel, sobreinfección y el eccema o
inflamación, que dependiendo de la
edad del paciente va a ubicarse en
distintas partes del cuerpo (Figura 5).
figura 5
15
DA TÍPICA
La enfermedad se divide en tres etapas: la del lactante, la infantil y la del
adolescente-adulto. Lo más frecuente es que debute en el lactante, evolucionando
en la mitad aproximadamente de los pacientes hacia la etapa de la infancia. No
obstante, puede haber casos de debut tardío en la infancia e incluso en el adulto.
Clínicamente las fases de la enfermedad se diferencian por su localización y por el
aspecto de las lesiones.
DA DEL LACTANTE: Suele debutar entre el tercer y el quinto mes de vida en el
75% de los casos. En cara, a nivel de mejillas y mentón, se observan placas
eritematoedematosas,
vesiculosas,
exudativas,
simétricas,
que
característicamente respetan el triángulo nasolabial (Figura 6). Son frecuentes
las costras melicéricas por sobreinfección.
También se pueden afectar posteriormente las superficies de extensión de las
extremidades. La enfermedad va a cursar en brotes, de intensidad y duración
variables, hasta la edad de dos años, en la que cura o se perpetúa.
DA INFANTIL: En esta fase de la enfermedad, las zonas afectadas son los
pliegues flexurales (flexura del codo, hueco antecubital, muñeca y región
poplítea), nuca, dorso de pies y manos (figura 7). Las lesiones evolucionan del
aspecto exudativo del lactante a un aspecto de liquenificación. Se observa:
eritema mal delimitado, pápulas, lesiones por rascado y liquenificación.
En este periodo son muy frecuentes las manifestaciones atípicas de DA: pitiriasis
alba, queilitis, eczema periorbitario, pulpitis, etc.
DA DEL ADOLESCENTE-ADULTO: Se fija su inicio al final de la fase infantil: a
partir de los 10 años o en la pubertad. Sus áreas de predilección son: cara
(frente, párpados, región perioral), cuello (especialmente nuca), parte alta del
tórax y hombros, grandes pliegues flexurales y dorso de las manos. Las lesiones
características son las placas de liquenificación. Pueden aparecer también eczema
de manos, dishidrosis y prúrigo nodular.
La mayor parte de los pacientes evolucionan hacia la resolución antes de los 20
años, siendo infrecuente manifestaciones de enfermedad después de los 30 años.
figura 6
figura 7
16
FORMAS ATÍPICAS
Pitiriasis alba: constituida por una lesión macular blanquecina, levemente descamativa,
de forma usualmente redondeada y que cursa sin molestias subjetivas. Predomina en
cara y raíces de los miembros. Suele ser frecuente su confusión con la pitiriasis
versicolor, una micosis superficial causada por el P. orbiculare. Esta enfermedad es rara
en niños, no suele afectar a la cara y predomina en tronco (figura 8).
Eczema dishidrótico: en caras laterales de los dedos y en arco plantar de pies.
Consisten en eritema, pápulas, vesículas, que al romperse dan lugar a erosiones. En
fases avanzadas produce liquenificación, descamación grietas y fisuras.
Dermatitis plantar juvenil: Se limita a cara plantar de los dedos de los pies y tercio
distal de plantas. Piel eritematosa, brillante, tiende a descamación blanquecina(figura 9).
Diagnóstico diferencial: forma queratósica de la tiña pedis y eczema de contacto.
Prúrigo: aparecen de forma difusa pápulas y nódulos, que son excoriados por el rascado
y evolucionan a cicatrices y costras. En el diagnóstico diferencial se consideran: sarna,
reacciones por picaduras, el prúrigo secundario a fármacos y a trastornos sistémicos.
Queilitis: se manifiesta como sequedad, descamación, fisuras y grietas. Son frecuentes:
rágades y lesiones periorales similares a una dermatitis irritativa (figura 10).
Prurito anogenital: prurito anal, genital o anogenital de carácter crónico.
Eczema areolar: en mujeres atópicas son frecuentes las lesiones eczematosas en pezón
y areola, favorecidas por el roce con prendas sintéticas (figura 11).
Eczema del conducto auditivo externo. (figura 12).
Eczema numular: cursa con lesiones redondeadas, eczematosas, del tamaño
aproximado de una moneda y localizadas preferentemente en caras de extensión de las
extremidades. Se deben tener en cuenta en su diagnóstico diferencial: las dermatofitosis,
la psoriasis y la pitiriasis rosada de Gibert.
Xerosis: presencia de una piel seca y con fina descamación. Esta sequedad cutánea es
debida a la pérdida o disminución del componente lipídico de la piel.
Queratosis folicular: son micropápulas queratósicas centradas por folículos que
predominan en caras laterales de brazos y muslos (figura 13).
figura 8
figura 9
figura 11
figura 12
figura 10
figura 13
17
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
La DA es más severa mientras más precoz comience. El 60% de los pacientes
manifiestan síntomas antes del primer año de vida y el 30% antes del quinto año.
El curso natural es variable y puede desaparecer alrededor de los dos años y en
algunas oportunidades desaparece en la pubertad. No obstante, algunos signos
menores como xerosis o keratosis pilar persisten toda la vida.
Tabla 3
DERMATITIS ATÓPICA, CRITERIOS DIAGNÓSTICO
Hanifin y Rajka (1980), modificados en 1997 por The Joint Task Force
on Practice Parameters. (AAAAI, ACAAI, JCAAI)
El diagnóstico requiere al menos de tres criterios
mayores más tres menores
Criterios mayores:
1.
2.
3.
4.
Prurito con o sin excoriación
Liquenificación y linealidad flexural en adultos .
Dermatitis de cara y superficie extensora en los niños.
Dermatitis crónica o recurrente.
Historia familiar o personal de atopia (asma, rinoconjuntivitis,
urticaria contacto, dermatitis atópica) respiratoria o cutánea.
Criterios menores:
* Xerosis
* Ictiosis/palmas hiperlineales/queratosis pilar
* Comienzo temprano. Susceptible a infecciones cutáneas
bacterianas y virales.
* Dermatitis de manos y pies
* Eccema de pezón
* Queilitis
* Conjuntivitis recurrente
* Pliegue infraorbitario
* Oscurecimiento periorbital
* Palidez facial/eritema facial
* Eritrodermia
* Pitiriasis alba
* Pliegue anterior del cuello
* Acentuación perifolicular
* Dermografismo blanco/blanqueamiento retardado
* Daño a la inmunidad celular
* Queratocono
* Catarata subcapsular anterior
18
Hay diversos factores que son potenciales desencadenantes del prurito en
pacientes con dermatitis atópica, que se detallan en la Tabla 4.
Tabla 4
FACTORES PROVOCADORES DEL PRURITO
Calor y transpiración
Lana
Estrés emocional
Alimentos
Alcohol
Resfríos e infecciones respiratorias superiores
Acaros del polvo
96%
91%
81%
49%
44%
36%
35%
El diagnóstico en la dermatitis atópica, generalmente no requiere exámenes de
laboratorio; habitualmente es clínico. En casos complicados o de duda diagnóstica
pueden solicitarse:
*
*
*
*
*
*
*
*
*
Hemograma con recuento de eosinófilos.
IgE sérica.
Frotis para agentes infecciosos.
Cultivos bacterianos y antibiogramas.
Cultivos virales y hongos.
Examen Histopatológico de la piel.
Patch test, Prick test, RAST.
Test inmunológicos.
Otros.
TRATAMIENTO
En el enfoque terapéutico se debe efectuar una evaluación inicial considerando:
1.
2.
3.
4.
5.
Historia familiar e individual de atopia
Edad de comienzo y curso natural de la enfermedad
Presencia de desencadenantes: estrés e infecciones
Tratamientos anteriores y tratamiento actual
Examen físico
Después de la evaluación es necesario adecuar un plan de tratamiento.
I. Medidas generales
a)
Educación
Educar al paciente y sus padres en menores de edad; que deben esperar del
tratamiento, a períodos de reactivaciones y cuidados de la piel en períodos sin
enfermedad. Es mayor la adherencia al tratamiento cuando hay buena relación
entre médico y paciente-familia. La adherencia también aumenta cuando la
enfermedad es más severa.
19
b)
Reducir y evitar los factores desencadenantes
*
Cuidados generales de la piel
RECOMENDACIONES PARA PACIENTES CON DERMATITIS ATÓPICA
*
*
*
*
*
*
*
Evitar los baños con agua muy caliente.
Secar la piel empapando y no frotar, para no producir picazón.
Usar ropa suelta y de algodón.
Descoser las etiquetas de la ropa para evitar roce.
Lavar la ropa y sábanas con un detergente suave en barra o líquido.
No usar colonia ni perfume sobre la piel.
No usar aceite emulsionado. Lubricar la piel 2 veces en el día con cremas
sin perfume, solo con aquella indicada por su médico, o vaselina.
* Usar un shampoo suave idealmente sin perfume.
* Usar jabón de afrecho o de glicerina en barra sin perfume. No jabonar en
exceso ya que eso reseca más la piel.
* Si no controla síntomas con estas recomendaciones acudir a su médico.
*
Rol de los alimentos
Hay controversia respecto a este punto. La eliminación de los alimentos debe
realizarse cuando hay una fuerte presunción clínica; por exámenes (Prick test;
Rast), o por dieta de eliminación. Este test es de alta especificidad y baja
sensibilidad. Los resultados negativos de Prick test o Rast indican en general
ausencia de alergia hacia ese alimento. En caso de dudas se recomienda evitar el
alimento sospechoso, o sus derivados por 15 días.
*
Aeroalergenos
Preocuparse especialmente del polvo de las habitaciones (ácaro) aumenta en
importancia en la medida que el niño crece. La inhalación o contacto con los
aeroalergenos puede exacerbar la dermatitis atópica. Se ha encontrado 95% de
anticuerpos IgE al polvo de habitación, comparado con 42% en los sujetos
asmáticos.
*
Indicaciones para el baño
Estos pacientes tienen la piel muy seca; el baño seca la piel, la humedad seguida
de la evaporación hace que el estrato córneo se contraiga y fisure dañando la
barrera epidérmica, pero también el baño hidrata la piel si los humectantes son
aplicados dentro de los tres primeros minutos; retienen la hidratación
manteniendo la piel suave y sensible. Un baño de tina de 20 minutos es óptimo
para la hidratación y relajación. Existen polvos de avena coloidal para agregar al
baño, con propiedades suavizantes y antipruriginosas.
II. Tratamiento tópico
a)
Emolientes, lubricantes y humectantes de la piel
Hay variados productos con avena, urea, pero los más novedosos son los que
contienen ceramidas y ácidos grasos omega (ver más adelante).
20
b)
*
*
*
Tratamiento de las infecciones
Infecciones virales como verrugas, si no responder a los tratamientos
habituales usar imiquimod. El herpes simple se testa con aciclovir.
Infecciones fúngicas con ketoconazol; terbinafina; clotrimazol, etc.
Bacterianas con mupirocin o fucidin.
c)
Corticoides tópicos
En caso de cuadros agudos, habitualmente se prefieren los de baja potencia en
niños con especial cuidado en cara y pliegues y por el menor tiempo posible. Hay
autores que han postulado el uso de corticoides de mayor potencia, debido a que
pueden actuar con mayor rapidez y eficacia en la inflamación aguda. Por otro
lado, hay estudios con buenos resultados usando corticoides dos veces por
semana en cuadros crónicos y sin causar atrofias cutáneas. La atrofia cutánea se
produciría debido a que los corticoides tópicos podrían inhibir la síntesis de
colágeno en la piel, cuando se usan indiscriminadamente.
d)
Inmunomoduladores
*
Tacrolimus: inmunomodulador; se caracteriza porque alivia rápidamente el
prurito,su efecto es tan eficaz como los corticoides. Es aislado del Streptomyces
tsukbaenesis. Inhibe la calcincurina (enzima activadora del calcio que es necesaria para
la activación de múltiples citoquinas y la degranulación de los mastocitos). Los efectos
secundarios son ardor y sensación quemante, no produce atrofia cutánea y se ha usado
en pacientes sobre los dos años de edad en dermatitis atópica moderadas y severas. Las
presentaciones son al 0,03% y al 0,1 %. Debe usarse en la piel seca y sin infección dos
veces al día, hasta una semana después de que los síntomas hayan desaparecido.
*
Pimecrolimus: (derivado de la ascomicina). Se usa en crema al 1 % en dermatitis
atópica y dermatitis de contacto, es un antinflamatorio macrolactámico; que actúa
inhibiendo la síntesis de citokinas inflamatorias liberadas de linfocitos T y células
plasmáticas, su eficacia se compara con corticoides de mediana potencia. Presentado
como primera línea para dermatitis atópicas de mediana a moderada severidad.
III. Tratamientos sistémicos
a)
Antihistamínicos
Cetiricina e Hidroxicina son los más eficaces. La Cetiricina tiene además
propiedades antinflamatorias, y la Hidroxicina es eficaz para calmar el prurito.
b)
Antibióticos orales
Flucloxacilina y Cefalosporina.
c)
Corticoides orales
Se usan en casos muy específicos y en períodos cortos (recordar los efectos
inconvenientes de los corticoides a largo plazo). Son frecuentes las recidivas al
suspender el tratamiento.
21
d)
Inmunosupresores
*
Ciclosporina
Es un macrólido inmunosupresor que actúa primariamente en las células T
suprimiendo la transcripción de las citokinas. La droga se une a la ciclofilina (una
proteína intracelular) formando un complejo que inhibe a la calcineurina. Tiene
efectos inconvenientes; nauseas., vómitos, daño renal, debe ser usada con
mucha precaución. Al suspenderse se produce una reactivación de la enfermedad.
IV. Fototerapia
*
Luz ultra violeta
Puede ser útil en dermatitis atópica recalcitrante por su efecto antinflamatorio,
antibacteriano, e inmunomodulador. Se ha visto mejores resultados con la UVA
que con la UVB. La luz UVA1 (340-400 mm) utilizada en exacerbaciones agudas
ha producido buena respuesta y recurrencia no tan precoz. Se han obtenido
buenos resultados con UVA + UVB. Debe estar reservada para enfermedades
muy severas y refractarias, por el potencial riesgo de cáncer de piel.
V. Psicoterapia
La dermatitis atópica se relaciona con aumento del nivel de ansiedad. Hay
experiencias clínicas en las cuáles los pacientes en vez de expresar sus
sentimientos de hostilidad y enojo se rascan. El estrés emocional en un 81 % de
los casos agrava la dermatitis atópica. Estos individuos a menudo tienen una
alteración emocional antes de un cuadro agudo.
VI. Otras alternativas
a) Mofetil micofenolato: inhibidor de los linfocitos, hay pocos trabajos y sólo se
ha reservado para de dermatitis atópica severa y refractaria a otros tratamientos.
b) Basiliximab: anticuerpo monoclonal, se une a la cadena alta de la
interleuquina2 (IL)-2. Potente inhibidor de la interleuquina 2. También se han
obtenido buenos resultados asociándolo a Ciclosporina.
c)
Montelukast: Antagonista de los leucotrienos. Disminuye la inflamación
mediada por los leucotrienos y la eosinofilia periférica. Se ha usado en asma con
muy buenos resultados pero modestos en dermatitis atópica.
d)
Interferon Gama: Efectivo y seguro tratamiento de moderada a severa
dermatitis atópica, la mejoría clínica se relaciona con la disminución de los
eosinófilos circulantes. Su costo es muy alto.
e)
Hierbas chinas: Con resultados contradictorios en cuanto a su eficacia, en
su composición se ha pesquisado corticoides y existen reportes de daño hepático.
f)
Gamaglobulina: Tiene un efecto inmunomodulador y antinflamatorio.
g)
Inhibidores de la fosfodiesterasa
22
CAPITULO III: LETI AT4
A.- LAS 4 MANIFESTACIONES DE LA DA
1. Piel atópica: PIEL SECA/BARRERA CUTÁNEA
Restauración de la barrera epidérmica
El estrato córneo constituye a nivel
cutáneo la principal defensa frente a los
ataques externos, físicos, químicos o
microbiológicos (figura 1). Las estructuras
responsables de estas funciones son los
lípidos que constituyen aproximadamente
el 10% de su peso en seco y las proteínas,
principalmente
la
queratina.
Tanto
componente lipídico como proteico se
relacionan directamente con el estado de
hidratación del estrato córneo. Los lípidos
del estrato córneo tienen dos orígenes, una
parte sintetizados por las glándulas
figura 1
sebáceas y otra de origen epidérmico.
Los sebáceos están constituidos por triglicéridos, ceras y escualeno, mientras que
los epidérmicos son ceramidas, derivados de colesterol y ácidos grasos libres.
Estos lípidos de origen epidérmico constituyen la barrera lipídica con
capacidad de retención de agua por parte de la capa córnea.
La barrera está constituida por ceramidas (40%), colesterol (25%),
colesteril sulfato (10%) y ácidos grasos libres (25%).
La insuficiencia de ceramidas en el estrato córneo puede ser la
causa de la alteración de la función barrera observada en la piel
seca del individuo atópico.
Se produce una anomalía del metabolismo de los ácidos grasos esenciales (AGE),
tal como el ácido linoleico y linolénico que regulan la permeabilidad del estrato
córneo. La conversión del ácido linoleico a ácidos grasos no saturados está
alterada en los individuos atópicos. La ausencia de AGE por déficit alimentario,
anomalía metabólica o eliminación por detergente provoca un aumento de la
pérdida transepidérmica de agua con la aparición de xerosis y descamación.
23
El papel de los AGE es doble, estructural y funcional: como constituyentes
importantes de los fosfolípidos de membrana y de los esfingolípidos ceramidas
intercorneocitarios, los AGE desempeñan un papel clave en la impermeabilidad y
la cohesión de la capa córnea.
En el individuo atópico, parece que el déficit en Δ-6-desaturasa en la vía de los
ω-6 provoca una disminución del ácido linolénico y gammalinolénico que conlleva
un aumento de la pérdida transepidérmica de agua. Esta pérdida de la función
barrera de la capa córnea frecuentemente se asocia con una desorganización del
proceso de queratinización.
El enzima Δ-6-Desaturasa que inhibe la producción de ácido araquidónico y ácido
dihomogamalinolénico está disminuida en el cordón umbilical de los niños
asmáticos con dermatitis atópica.
El déficit de Δ-6-Desaturasa es responsable de una desviación de las vías
metabólicas de los ω-6, a favor de la síntesis de PGE2 y LTB4, citocinas
proinflamatorias.
La piel seca atópica y la piel de los ancianos tienen disminución de
los niveles de ceramidas. En la piel seca de los ancianos está
aumentada la actividad de la ceramidasa lo cual origina una
alteración de la estructura lamelar de los lípidos del estrato córneo.
Los
AGE
actúan
como
precursores
de
las
prostaglandinas y leucotrienos
(figura 2) y desempeñan un
papel fundamental en los
fenómenos
inflamatorios
e
inmunitarios de la dermatitis
atópica.
Un
polimorfismo
común genético que ocasiona
una disfunción de la barrera
epidérmica
incrementa
la
probabilidad de sensibilizarse a
alergenos. Así pues, parece ser
que la respuesta inmunitaria
en la infancia (TH1/TH2) es
más bien un problema de
barrera
cutánea
que
de
disfunción inmune primaria.
figura 2: Ácidos grasos esenciales y dermatitis atópica
24
Xerosis
La xerosis se puede definir como la sequedad de la piel producida generalmente
por la disminución de la cantidad de lípidos y aumento de la pérdida
transepidérmica de agua. La xerosis es uno de los síntomas de la dermatitis
atópica; esta "piel seca sensible" (Hanifin 1991) aparece después de los brotes
inflamatorios vesículo-exudativos. La xerosis desencadena prurito.
CERAMIDAS
Son
lípidos
de
la
familia
de
los
esfingolípidos, formadas por una cadena
grasa de esfingosina sobre la que se inserta
un ácido graso gracias a un proceso de
amidación. Se organizan en forma de
bicapas lipídicas superpuestas que forman
una película continua que da lugar a una
estructura laminar. La formación de estas
bicapas tiene lugar en el interior de los
queratinocitos de capas medias de la
epidermis, a partir de orgánelos específicos
o cuerpos de Odland. Estos últimos vierten
las ceramidas en el espacio intercelular
formando el "cemento" que une "ladrillos"
que son los corneocitos según el modelo de
Elias. Esta síntesis necesita presencia de
AGE, sobre todo ácido linoleico.
Figura 4
figura 3
1: cuerpo de Odland 2: celula estrato granuloso
3: exocitosis
4: membrana lipídica doble
5: célula del estrato corneo
Tanto la síntesis como el
proceso de liberación de las
ceramidas están regulados por
la tasa de hidratación de la
capa córnea y el contacto de
los corneocitos con el aire. Las
últimas
publicaciones
de
Imokawa y Man demuestran
que
las
ceramidas,
combinadas con el colesterol y
los ácidos grasos, tienen un
papel
importante
en
el
establecimiento
y
el
mantenimiento
de
las
propiedades de control de la
pérdida de agua del estrato
córneo (figura 4).
25
Es
necesario
utilizar
ceramidas en una mezcla
semejante a la de la piel.
En ésta las ceramidas
están en forma de cristal
líquido cuyas propiedades
permite el anclaje correcto
necesario como sustancia
cementante. El complejo
de ceramidas que se
incorporan a letiAT4 está
en forma de cristal líquido.
Las ceramidas permiten
reforzar la función barrera
de la piel: la adhesión
celular y la limitación de la
pérdida
transepidérmica
de agua (figura 5).






Figura 5
La estructura compleja de las ceramidas es el origen de la ordenación
en bicapas del cemento intercelular.
Las ceramidas regulan la permeabilidad de los epitelios
queratinizados.
Las ceramidas son importantes mensajeros secundarios intracelulares
implicados en la regulación del crecimiento celular y la diferenciación.
Las ceramidas pueden modular la adhesión bacteriana. Inhiben
significativamente la adhesión de la C.albicans a los epitelios
queratinizados.
Poseen poder hidratante en las pieles secas de todas las edades.
Las ceramidas compensan la pérdida cotidiana de lípidos debida a la
utilación de detergentes agresivos.
TRIESTER DE GLICEROL MODIFICADO
Destaca entre sus propiedades su eficacia como emoliente e
hidratante para restaurar la barrera epidérmica.
Estudio de la eficacia hidratante por corneometría:
Se ha observado un aumento significativo del índice de hidratación respecto al
valor basal de 20,5 unidades después de 3 horas y con una sola aplicación. Con
una segunda aplicación el índice de hidratación respecto el valor basal a las 12
horas es de 13,9 unidades.
26
MANTECA DE KARITÉ
Se obtiene de las nueces de diferentes variedades del árbol Butyrospermum
parkii, que está extendido por la Costa de Africa Occidental y en el Sudán.
Los ácidos grasos que lo componen son esencialmente el esteárico (38%) y el
oleico (49%). Otros ácidos grasos son el palmítico (6%) y el linoleico (4%).
Rico en lípidos insaponificables con elevado contenido en karitene.
Los insaponificables por vía tópica pueden actuar como
activadores del metabolismo cutáneo en la zona de aplicación y
aportar efecto emoliente, hidratante, protector y fotoprotector.
Figura 6
Tiene un alto efecto
emoliente con una mejor
eficacia
protectora
frente al medio externo
agresivo y una mayor
absorción percutánea de
componentes
lipófilos.
Este activo tiene acción
hidratante
dejando
sobre la piel una película
lipídica que hace de
barrera impidiendo el
paso de moléculas de
agua (figura 6).
En varios estudios se ha demostrado que un aporte de emolientes
permite disminuir la frecuencia de uso de corticoides.
Estudios clínicos doble ciego han demostrado que la utilización de emolientes
tienen un efecto significativo de ahorro de esteroides en la dermatitis atópica. Los
corticoides y antibióticos tópicos sólo son necesarios en los brotes de eczema.
VITAMINA C / VITAMINA E
La vitamina C y la vitamina E son potentes agentes antioxidantes y
antirradicalarios. Se ha constatado un incremento de los niveles de
lipoperóxidos y un descenso de superóxido dismutasa en la dermatitis
atópica. Los peróxidos lipídicos atacan al estrato córneo, provocando la
pérdida de la hidratación dérmica y como resultado un empeoramiento de
la dermatitis atópica.
27
En las reacciones de inflamación de la piel intervienen los radicales libres,
indispensables para la transformación del ácido araquidónico en prostaglandinas,
sustancias vasoactivas. La vitamina E es una molécula liposoluble por lo cual
tiende a concentrarse en el interior de las membranas. Esta situación estratégica
es importante para combatir los ataques radicalarios sobre los lípidos de
membrana. El ataque de los lípidos de membrana por parte de los radicales libres
conllevan a una peroxidación lipídica que es el origen de la formación de
radicales libres peroxi que por reacciones en cadena pueden atacar otros lípidos
de membrana intactos. La vitamina E interrumpe la reacción en cadena actuando
como antioxidante de las membranas.
La vitamina E no sólo protege la membrana una vez iniciada la peroxidación sino
que capta también los radicales libres antes de su acción de ataque sobre ella.
La vitamina E en
Figura 7
esta
reacción,
se
1 Radical libre 2 Membrana celular 3 Reacción en cadena de radicales
transforma
ella
4 Vitamina E 5 Neutralización del radical libre por la vitamina E
misma en radical. Se
ha demostrado que
la
vitamina
C
transforma el radical
de vitamina E en
vitamina E activa de
nuevo. Esto ocurre
cerca de la superficie
de membrana pues
la vitamina C es
hidrosoluble (fig. 7).
Aplicadas sobre la piel, se ha demostrado un aumento de concentración tanto de
la vitamina E como de la vitamina C. La vitamina E mejora la capacidad de la piel
para retener el agua. Se ha documentado que la aplicación tópica de la vitamina
C es efectiva como protectora y reparadora del tejido dérmico. El mecanismo
pueden ser debidos a su acción antioxidante directa frente a especies reactivas o
regenerando la vitamina E. También existe la hipótesis que la vitamina C es una
parte importante del sistema de defensa frente a los UV. Hay evidencias de la
reducción de niveles de vitamina C en piel en respuesta a una radiación UV.
2. Piel atópica: PRURITO
El síntoma clínico fundamental de la piel atópica es el prurito que
origina el consecuente rascado y por lo tanto la aparición de
lesiones eczematosas, pápulas de prúrigo y en última instancia la
liquenificación de la piel.
28
No se sabe si la inflamación eczematosa es debida a la piel seca y a la alteración
de la pérdida transepidérmica del agua, y como consecuencia el prurito y el
rascado, o si lo inicial es un fenómeno inflamatorio que conlleva unas alteraciones
funcionales de la superficie cutánea.
En la fase del lactante el prurito es intenso con lo que el niño se vuelve inquieto,
con un llanto frecuente que puede llegar a crear problemas familiares.
El rascado de las lesiones puede impetiginizarlas. En la fase infantil el prurito
puede afectar a la atención escolar del niño atópico (que de por sí suele ser
ansioso, irritable e hiperactivo). Para el control del prurito se suelen utilizar
antihistamínicos orales, sobretodo para el período nocturno. Los antihistamínicos
tópicos no se usan por su potencial para desarrollar eczemas alérgicos de
contacto y fotodermatitis.
Últimos ensayos han constatado que la histamina no es el principal mediador del
prurito en el eczema atópico y lo importante es restituir el manto ácido protector
de la piel con el fin de disminuir la sequedad cutánea y por lo tanto el prurito.
En la piel seca (Xerosis) el síntoma más frecuente es el denominado
Prurito xerótico (Prurito hiemalis). Las terminaciones nerviosas
(fibras mielínicas C) se hacen más vulnerables a mínimas agresiones
físico-químicas al haber una deficiencia del manto hidrolipídico. La
sensación de picor se considera el resultado de la activación de las
terminaciones nerviosas de la unión dermo-epidérmica.
La lesión por rascado puede dar lugar a lesiones agudas como las propias o bien
crónicas como el "prurigo nodularis" o las placas de liquen simple crónico.
Este tipo de piel suele mejorar hidratando con emoliente.
POLIDOCANOL (LAURETH-9)
Es una molécula con propiedades antipruriginosas con un potencial efecto
anestésico local. Su eficacia clínica como antipruriginoso se ha demostrado en
diversos estados patológicos (eczema crónico, ictiosis, psoriasis, prurito senil,
urticaria y dermatitis atópica). El Polidocanol no posee capacidad alergizante.
TRIÉSTER DE GLICEROL MODIFICADO
Son triglicéridos de ácidos grasos polioxigenados, obtenidos por un proceso de
transformación totalmente natural a partir de aceite vegetal.
El prurito es la forma sensible resultante de la acción inflamatoria. El oxígeno
presente en el Triéster de glicerol modificado se libera en los tejidos al nivel de
las terminaciones nerviosas impidiendo el proceso sensorial.
29
El oxígeno presente en el Triéster de glicerol modificado está desprovisto de
radicales libres y por lo tanto no es tóxico.
Dos estudios muestran la acción antiprurito del Triéster de glicerol modificado:
A/ Se analizan 37 pacientes con prurito de origen idiopático o no. La topografía
del prurito es extremadamente ubicuitoria con prevalencia de prurito generalizado
(30%). La mitad de los pacientes habían sido tratados ya con corticoides locales.
La duración del tratamiento ha sido de 15 días con un mínimo de aplicaciones al
día, mañana y noche. En el 52 % de los pacientes, el plazo de tiempo en
desaparecer el prurito ha sido instantáneo o precoz (menos de 2 minutos).
La sedación ha sido total en el 66% de los pacientes.
B/ Evaluación clínica de la
actividad antipruriginosa del
Triéster de glicerol modificado.
Estudio realizado sobre 38
pacientes. Se demuestra un
efecto
inmediato
o
una
disminución del prurito en
cuero cabelludo en el 84,2%
de los casos (figura 8).
Figura 8
3. Piel atópica: Irritación. INFLAMACIÓN
Se caracteriza por presentar reacciones inflamatorias de tipo agudo y crónicas
que pasan por períodos de exacerbación y remisión. Como consecuencia de
ciertos factores agresivos (alergenos, irritantes, infecciones, estrés..) se produce
una reacción inmediata en el tejido afectado que puede ser exclusivamente local
o sistémica. Esta respuesta se denomina reacción de fase aguda y posteriormente
es continuada por otra conocida como fase tardía.
El Staphylococcus aureus es capaz de actuar a modo de superantígeno, los cuales
son capaces de ampliar y modular la inflamación. En la atopia también se han
descrito cambios metabólicos asociados a los ácidos grasos (ácido araquidónico),
que afectan a la formación de mediadores de la inflamación.
TRIÉSTER DE GLICEROL MODIFICADO
El Triéster de glicerol modificado contrarresta de manera casi inmediata las
reacciones inducidas por las agresiones que puede sufrir la piel (químicas,
mecánicas, térmicas o por consecuencia de una exposición a UV). El Triéster de
glicerol modificado ha demostrado una eficacia probada en estudios y bajo
protocolos farmacéuticos rigurosos.
30
Contiene un 50 a 65% de derivados del ácido linoleico que son químicamente
cercanos a derivados del ácido araquidónico. Su acción antiinflamatoria se basa
en su estructura similar a lípidos mediadores de la inflamación.
La fijación sobre receptores de membrana impide por competición la activación
por los mediadores lipídicos pro-irritantes (figura 9).
Diversos estudios muestran la acción del Triéster de glicerol:
A/ Estudio multicéntrico de la eficacia del Triéster de glicerol modificado en las
dermatitis del bebé (120 casos). Demuestra eficacia del 81,4 % sobre la mejoría
del eritema y la erosión, y mejoría de la extensión de las lesiones dermatológicas
y de su intensidad, en menos de 24 h. Tolerancia clínica excelente.
B/ Estudio clínico
sobre el eritema
solar (47 casos).
Se muestra muy
eficaz o eficaz en
el 98% de los
casos, sea cual
sea el grado de
quemadura o el
tipo de piel.
figura 9
PEPTIDOGLICANOS Y POLISACÁRIDOS DEL LINUM USITATISSIMUM
Compuesto por fracciones purificadas del Linum ussitatissimum, planta conocida
por sus propiedades emolientes e antiinflamatorias.
Asegura protección a dos niveles:
A/ Protección física de la piel: limita la penetración de irritantes al
formar una pantalla filmógena de polisacáridos ácidos y de β-glucanos.
B/ Protección biológica de la piel: limita la síntesis y la expresión de la
interleukina 1α , clave molecular de la cascada inflamatoria.
Figura 10
Los
peptidoglicanos
y
polisacáridos
del
Linum.
saturan las glicoproteínas de
membranas
receptoras,
interfiriendo en la activación y
síntesis de los queratinocitos,
con la consecuente inhibición
o acumulación de interleukina
1α (figura 10).
31
PROPIEDADES ANTI-IRRITANTES
Figura 11
Figura 12
PROPIEDADES INMUNOMODULADORAS
Figura 13
4. Piel atópica Ecosistema cutáneo/ SOBREINFECCIÓN
La palabra ECOSISTEMA describe las relaciones entre organismos vivos y su
entorno. El primer síntoma de defensa del organismo frente a agresiones
exteriores es el ecosistema cutáneo, compuesto por la relación entre el estrato
córneo, el film hidrolipídico y la flora resistente de la piel. La flora
resistente (flora saprófita) en la piel posee funciones esenciales:
Protección competitiva frente la proliferación de bacterias patógenas en
la piel. La presencia de la flora resistente (en una densidad de 5-6.106
microorganismos /cm2) previene la proliferación de bacterias patógenas.
Acción en el metabolismo epicutáneo (secreción de lipasas, producción de
ácido láctico).
Contribución en el refuerzo del sistema inmune
32
Microorganismos saprófitos
Micrococus M.
Staphylococus
Corynebacterium
kristinae, M. lylae, M. sedentarius
S. capitis
C. pseudodiphtheriticum, C. xerosis
MANTENER LA FLORA CUTÁNEA ES INDISPENSABLE PARA
LA INTEGRIDAD DE LA PIEL
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO EN EL ECOSISTEMA
Factores desencadenantes:
uso de productos agresivos (detergentes, jabones alcalinos)
modificaciones metabólicas (edad, estrés, nutrición)
edad
medicación
polución
cambios de las condiciones climáticas (temperatura, humedad)
exposición solar
patologías (dermatitis atópica, acné)
Según Kligmann parece no existir mecanismos especializados ni agentes
fisiológicos que permitan a la piel luchar contra microorganismos patógenos.
La microflora nativa es el mayor obstáculo frente una infección, así
pues la conservación o restauración de la flora residente
constituye una barrera protectora para evitar ese riesgo.
PIEL ATÓPICA: ECOSISTEMA
El Staphylococcus aureus no es un miembro común en la flora cutánea excepto
en el perineo. En la piel atópica existe una variación en los lípidos de superficie
que favorecen la adhesión de gérmenes inusuales como es el S. aureus; así pues
se induce a pensar que este germen coloniza a la piel atópica porque ella misma
es de forma inherente favorable a esta colonización.
En el 90% de pacientes atópicos se encontró colonización por S. aureus y en el
45%, la densidad excedía de 1.106 / cm2. En más del 50% el S. aureus es la
especie dominante de la flora cutánea encontrada.
El S. aureus está presente en las lesiones progresivas y puede ser responsable de
agravar las lesiones debido a las toxinas que libera. Los estudios sobre las IgE
estafilocócicas y sus receptores en las células de Langerhans apuntan hacia la
idea de un rol del S. Aureus como alergeno proinflamatorio.
33
Figura 14
El estudio revela que los
síntomas de los pacientes
atópicos
(eritema,
excoriaciones, exudación y
prurito) disminuyen al reducir
este
microorganismo
por
debajo
del
106/cm2
de
densidad.
Parece
que
densidades
superiores
a
106/cm2
provocan
la
dermatosis básica (figura 14).
El uso de antibióticos sistémicos y orales y corticoides producen un profundo
descenso de esta densidad, pero no pueden prolongarse por su riesgo a
colonizaciones resistentes y sus efectos secundarios.
ALFA-GLUCAN OLIGOSACÁRIDOS
Figura 15
Esta molécula posee la
característica interna de
enlaces tipo a 1-2 decisiva
para su función. Los alfaglucan
oligosacáridos
refuerzan y reconstituyen
el equilibrio biológico de la
piel
por
mecanismos
fisiológico defendiendo al
organismo
frente
a
agresiones e infecciones
externas (fig. 15).
Los alfa-glucan oligosacáridos sirven de sustrato nutritivo preferente
para la mayoría de bacterias saprófitas favoreciendo su desarrollo
frente a las bacterias patógenas o potencialmente patógenas como
S. aureus, ya que éste posee dificultad por metabolizarlos.
El S. aureus no posee el equipamiento enzimático necesario para hidrolizar el
enlace α 1-2 específico. Esto favorece una selección competitiva entre la ecoflora
y las bacterias no deseadas:
 degradación bioselectiva
 reacción cinética (mejor y mayor rapidez de degradación de los alfaglucan oligosacáridos).
34
La propia flora resistente cutánea permite defender la piel contra la proliferación
de organismos exógenos por 2 mecanismos:


defensa pasiva por ocupación del terreno
defensa activa por secreción de sustancias inhibidoras, biocidas o
preventivas del ataque celular.
El uso de productos antibacterianos generales de amplio espectro para el control
o desaparición indiscriminada de gérmenes, conlleva un riesgo de desprotección
de la piel y deterioro del ecosistema cutáneo. Estos productos no son buena
solución en el caso de uso continuado ya que favorecen la instalación de
gérmenes externos al no encontrar una flora residente fuerte.
Con los alfa-glucan oligosacáridos se favorece el crecimento de la propia
flora residente para que actúe de forma natural como mecanismo de
defensa frente a colonizadores como el S. aureus.
Figura 16
Estudios de la capacidad de metabolización y consumo
B/
Figura 17
Se
inocularon
el
mismo
número de S. aureus y M.
kristinae en un medio a base
de
2g/l
de
alfa-glucan
oligosacáridos
y
2g/l
de
glucosa. Después de 24 h. de
incubación la concentración de
M. kristinae fue de 102–103
veces superior a la de S.
aureus. Se puede concluir que
los alfa-glucan oligosacáridos
se metabolizan de forma
superior por M. kristinae frente
a especies patógenas como el
S. Aureus (figura 17).
35
B.- CONTAMINACION – FRIO / HUMEDAD
HIGIENE
El ambiente actúa directamente sobre las condiciones normales de la piel. En el
caso de la piel atópica, donde la barrera cutánea está alterada, este efecto se
muestra más patente al incrementar la severidad de los síntomas clínicos.
Los tres factores externos más relevantes que interfieren sobre la barrera
cutánea son la contaminación, el frío y la humedad ya que actúan
directamente sobre la organización de la estructura de la barrera.
Es indispensable un cuidado especial de las zonas expuestas directamente a las
agresiones del ambiente, principalmente de la zona facial, mediante una emulsión
formulada específicamente para proteger y restaurar la barrera cutánea y para
combatir los daños provocados por la contaminación ambiental y el clima.
1.- Piel y contaminación
La atmósfera es un sistema químico complejo en el que las emisiones de la
contaminación urbana e industrial se mezclan con otras emisiones contaminantes
del entorno natural. Los contaminantes atmosféricos están representados por
contaminantes gaseosos y por partículas. Los principales componentes
gaseosos son monóxido de carbono, óxidos de azufre y óxidos de nitrógeno. El
término partículas engloba diminutas partículas sólidas pero también pequeñas
gotas de líquido. Dentro de las partículas sólidas, podemos hablar de partículas
viables (bacterias, hongos, esporas...) y de partículas inviables (compuestos
orgánicos, metales pesados...). Durante las últimas décadas, ha habido un
creciente interés por el efecto sobre la salud humana de la exposición a los
contaminantes ambientales. Estos suelen actuar en forma conjunta (gases,
metales pesados y otras partículas) y sus efectos se ven incrementados por las
radiaciones UV y las inclemencias meteorológicas. La acción de los contaminantes
sobre la piel no está tan ampliamente descrita pero debemos considerar que la
piel ocupa una superficie de aproximadamente 2m2 y, por su función de órgano
barrera, está especialmente expuesta a la acción nociva de los mismos. Así, el
efecto de los gases sobre la piel se observa en primer lugar un enrojecimiento y
posteriormente una irritación de las membranas y las mucosas (Levit, 1995;
Torne et al., 1991). La exposición masiva y el efecto conjunto de los metales
pesados y otras partículas conlleva a largo plazo a un envejecimiento prematuro,
elastosis y aparición de melanomas (Girard et al., 1997; Thiele, 1997).
La contaminación por metales pesados acentúa esta problemática debido al
incremento actual de sus niveles y su tendencia a la acumulación en el
organismo. Los niveles de estos elementos en el aire varían mucho dependiendo
de la zona geográfica estudiada. En la tabla 1, aparecen valores medios de una
ciudad industrial española.
36
La exposición diaria de la piel
al entorno estresante debido a
la contaminación y a las
radiaciones
UVB
produce
numerosos daños oxidativos
en las membranas de las
células
de
la
piel.
Las
membranas
de
los
keratinocitos y los fibroblastos
son lugares donde se liberan
oxidantes presentes en la
atmósfera (radicales libres,
peróxidos, ozono) o incluso
que se depositan en la
superficie de la piel (metales
pesados, productos químicos).
Estos elementos son llamados especies reactivas al oxígeno (ROS) y son
intermediarios del oxígeno atmosférico o también se forman intrínsecamente en
la piel por el resultado de la cascada oxidativa. Los ROS pueden oxidar diferentes
constituyentes, pero poseen particular afinidad por los fosfolípidos, que son
componentes básicos de la membrana celular y del conjunto lipídico presente en
el estrato córneo como barrera cutánea.
Estos contaminantes provienen de especies radicales (OH ., NO ., O2.-) y también
de especies reactivas que incluyen el oxígeno singulete 1O2 y el peróxido de
hidrógeno, que no son radicales libres. Además, existen reacciones secundarias
relacionadas con los ROS que están catalizadas por metales pesados de
transición, producción de ozono como fuente oxidante o por los menos conocidos
aldehídos tóxicos (formaldehído, acetaldehído o acroleína).
Existe una protección natural en la piel, pero que a menudo es insuficiente para
remediar el daño causado por la oxidación extrínseca del estrés del medio
ambiente y la contaminación. Los ROS son capaces de generar lipoperóxidos y
también de amplificar el daño oxidativo hacia otras sustancias sensibles, como
son los fosfolípidos de la misma membrana celular. Si el proceso progresa, se da
una oxidación completa que acaba con la vida de la célula. El monóxido de
nitrógeno producido por la combustión, los metales pesados que están presentes
en la contaminación ambiental, así como el ozono que se genera, pueden producir
peróxido de hidrógeno en la epidermis.
La vitamina E y C, SOD, catalasa, glutation peroxidasa y también agentes
secuestrantes de metales como ferritina y albúmina constituyen una
defensa primaria biológica. El humo de cigarrillo es un buen modelo de polución
urbana, ya que desprende simultaneamente partículas en suspensión, gases y
aldehídos tóxicos. Los estudios de viabilidad celular muestran que existe una
muerte de los queratinocitos del 50% después de una exposición directa de 10
minutos al humo de cigarrillo.
37
Actualmente el problema de polución se centra en los gases de escape de los
vehículos a motor. El petróleo produce óxidos de nitrógeno y sustancias orgánicas
sin quemar. Por acción de la luz solar, estas sustancias se combinan con el
oxígeno del aire y se produce ozono, que es el gas principal en el smog (niebla de
contaminación).
Este ozono no debe confundirse con la capa de ozono de la atmósfera, que nos
protege de los rayos ultravioletas . El dióxido de nitrógeno es otro gas, que es el
responsable del color oscuro del smog.
Contaminantes
Monóxido de carbono
El monóxido de carbono (CO) es el contaminante más abundante en el aire. Es
emitido principalmente por la industria del automóvil. Es muy tóxico por vía
respiratoria y también por contacto cutáneo. A nivel celular, altera la función
energética ya que altera el ciclo respiratorio mitocondrial. A un nivel de
concentración de 70 ppm inhibe parcialmente la proliferación celular ( -24%) y es
tóxico para el metabolismo energético de los keratinocitos (reduce un 50% de
ATP intracelular). Además provoca una modificación química del sebo cutáneo.
Humo de cigarrillos
El humo de cigarrillo causa numerosas modificaciones como incremento de
arrugas, palidez y pérdida de hidratación. La combustión del cigarrillo produce
monóxido de carbono. Gases de escape de vehículos Los contaminantes de los
gases de escape son principalmente hidrocarburos, componentes orgánicos del
oxígeno, azufre y nitrógeno, que provocan una importante inhibición de la
proliferación celular (–24%).
Micropartículas de carbono
Las partículas de carbono son emitidas por los coches en cantidades enormes.
Este tipo de polución causa alergia e insuficiencia respiratoria (bronquitis
crónica). A nivel cutáneo, junto con el CO se evidenció un descenso del ATP
intracelular ( –27%).
Plomo
La absorción del plomo a través de la piel humana sólo ha sido medida con
precisión con los compuestos orgánicos de este metal (aditivos del combustible y
lubricantes). El naftenato de plomo y el oleato, por ejemplo, se absorben bien a
través de la piel humana in vivo, con una penetración constante de 10-3 cm/h. El
plomo inorgánico posee mucha facilidad para formar complejos con las proteínas.
Mercurio
La absorción del mercurio en todas sus formas presenta un riesgo importante
para el hombre, puede absorberse a través de las membranas biológicas
incluyendo la piel y las mucosas. Son sensibilizadores tópicos y pueden ser
causantes de dermatitis.
38
A nivel celular, los efectos tóxicos de los metales pesados se deben,
a que interfieren en el metabolismo de otros elementos minerales
esenciales para el organismo, inactivan numerosos sistemas
enzimáticos e intervienen en procesos de lipoperoxidación
inestabilizando las membranas celulares.
Otra fuente ambiental de efectos nocivos sobre la piel es la radiación solar UV,
generadora de sustancias reactivas (radicales libres), que solas o conjuntamente
con agentes externos y xenobióticos pueden desencadenar oxidación lipídica.
Por su acción barrera, la piel es el primer tejido del organismo que se pone en
contacto con la polución. Algunas patologías o síndromes, como la piel sensible,
pueden verse agravadas por el efecto de la contaminación. En el caso de pieles
con dermatitis la permeabilidad es mayor que a través de una piel normal intacta.
Las pieles que se agravan en ambiente urbano son aquellas que
presentan prurito, eritema, inflamación y descamación, como
dermatitis atópica, psoriasis y pieles hiperreactivas. El potencial
antioxidante de la piel con dermatitis atópica es inferior al de la piel
norma. Se presume que este potencial antioxidante está relacionado
con los desórdenes dérmicos como la sequedad y la descamación.
Los estudios médicos corroboran que los problemas dermatológicos
se están incrementando en las áreas urbanas con polución.
En un estudio en el que se sometió la piel a un ambiente rico en ozono, se
determinó una disminución del 25% en el contenido de vitamina E. La vitamina E
es un potente antioxidante que combate la lipoperoxidación de las membranas
celulares y de los lípidos que conforman la barrera cutánea.
La contaminación favorecen la oxidación de los lípidos cutáneos,
compuestos por ceramidas, colesterol y ácidos grasos insaturados.
La destrucción de estos componentes lipídicos que componen la
barrera cutánea y los productos de su degradación pueden provocar
una respuesta inflamatoria en las capas inferiores de la piel.
En los últimos 30 años la prevalencia del eczema atópico ha aumentado junto a
otras enfermedades como el asma y la fiebre del Heno, sin existir una explicación
clara. Aunque se hallan implicados componentes hereditarios, la evidencia sugiere
que los factores ambientales juegan un papel crucial en la expresión de la
enfermedad. Los estudios epidemiológicos evidencian que las poblaciones de
zonas industrializadas, y por lo tanto con mayor contaminación, poseen una
mayor prevalencia de atopia, incluso en razas no originarias de la zona.
39
Pronalen Bio-Protect®
Titulado en: Gingenósidos 0.3%, Pectinas (expresado como ácido Lgalacturónico) 0,3%, Mioinositol hexafosfato 3%. Complejo a base de
extractos vegetales diseñado para tener acciones:
 Bloqueo químico de los metales pesados para evitar que puedan
interaccionar con los sistemas enzimáticos biológicos.
 Protección y estabilización de las membranas celulares para evitar
la acción de los metales pesados.
 Acción antioxidante frente a la generación de radicales libres.
Pronalen Bio-Protect® ha sido diseñado para lograr estas tres acciones básicas
combinando diversos compuestos de origen vegetal.
a) Bloqueo de los metales pesados
Los cereales contienen principios activos con capacidad secuestrante de metales
pesados. Dentro de este grupo destacamos el inositol hexafosfato, poliol cíclico
que forma complejos estables insolubles con ciertos metales, impidiendo así su
efecto tóxico. Al mismo tiempo, el inositol hexafostato interviene en procesos de
inhibición de lipoperoxidación y por lo tanto, evita la formación de radicales libres.
b) Protección y estabilización de las membranas celulares
Para la protección y/o estabilización de las membranas celulares frente la
agresión de los agentes externos se han seleccionado extractos vegetales
procedentes de frutas.
Los
componentes
mayoritarios
son,
azúcares, principalmente
polisacáridos y ácidos
orgánicos y en este caso
concreto las pectinas
(figura 1), que tienen un
efecto protector de las
membranas impidiendo
que los metales tóxicos
entren en contacto con
ellas
y
puedan
desestabilizarlas.
Este efecto de estabilización física se complementa con un efecto quelante
químico sobre los metales.
40
c) Acción antioxidante
Finalmente, dentro de los
principios activos de origen
vegetal con probada acción
antioxidante se encuentran
los ginsenósidos (figura 2),
de los que se ha demostrado
el marcado poder antiradical libres debido a su
capacidad para inactivar los
radicales hidroxilo y oxígeno
singulete.
Existen diferentes estudios in-vitro que evalúan la eficacia del Pronalen BioProtect® como protector frente al efecto de los contaminantes ambientales.
Oxidación de la membrana celular: Estudio del efecto oxidante y de la
formación de radicales libres en la membrana celular por los metales pesados:
Hg, Zn, Cd. En esta etapa, se ha determinado el efecto de los diferentes metales
pesados (Zn, Cd, Hg) en la peroxidación de los lípidos de las membranas
celulares mediante el ensayo del ácido tiobarbitúrico y a continuación se ha
estudiado la inhibición de la peroxidación lipídica por la presencia de Pronalen
Bio-Protect® (2mg/ml).
En la figura 3, se
observa el efecto de
las sales de Zn, Cd y
Hg
sobre
los
liposomas evaluando
la oxidación en las
membranas.
Este
proceso
se
ha
estudiado a las 0.5,
24 y 72 horas y los
resultados obtenidos
demuestran que la
lipoperoxidación
inducida por Hg y Cd
es
apreciable
a
tiempos de incubación
largos
(72h).
Sin
embargo, las sales de
Zn no provocan este
efecto.
41
Al incorporar el Pronalen Bio-Protect®, éste ejerce una acción protectora en las
membranas sobre la peroxidación lipídica que llega hasta el 40%, tal como se
muestra en la figura 4.
Disminución de la viabilidad celular producida por Pb, Hg, Zn, Cd.
En la segunda etapa, se ha estudiado la citotoxicidad de los metales en cultivos
celulares de fibroblastos de piel facial humana y se ha evaluado la variación que
se produce en la viabilidad celular en presencia del Pronalen Bio-Protect®
(método exclusión del azul de tripano) frente a los metales Pb, Hg, Zn, Cd.
Tal como se muestra
en la figura 5, el
Pronalen
BioProtect® (0,25mg/ml)
ejerce un incremento
de la viabilidad celular
frente a Pb (4mM), Cd
(0,2mM), Hg (0,07mM)
y Zn (0,3mM).
A la vista de los resultados
obtenidos
de
viabilidad
celular, el Pronalen BioProtect®
(0,25mg/ml)
ejerce sobre el cultivo de
fibroblastos, los porcentajes
de
protección
que
se
muestran en la figura 6.
Efecto Contaminante de los Gases
El efecto protector del Pronalen Bio-Protect® fue evaluado mediante la
valoración del ATP por bioluminiscencia. Este test se realizó en un cultivo de
queratinocitos en presencia de gases contaminantes, humo de tabaco y humo
desprendido por los automóviles.
Tal como se muestra en la
figura 7, el Pronalen BioProtect®
duplica
prácticamente los niveles de
ATP
celular
respecto
al
control y por tanto, protege
frente
a
la
acción
contaminante de los gases.
42
2.- Piel y frío/humedad
El síntoma más común en invierno en los niños es la piel seca o xerosis. También
es conocida como picor invernal, cuyos síntomas incluye prurito en zonas
específicas, escamas, grietas y puede controlarse con una constancia en el
empleo de emolientes. La xerosis invernal es un desorden no patológico que
aparece en la cara, los brazos, las manos y las piernas y está asociada a bajos
niveles de temperatura y humedad.
Diversos estudios revelan una menor cohesión de las capas superficiales del
estrato córneo en comparación con la piel normal (mediante método stripping).
Los corneocitos poseen una morfología más delgada con un contorno desigual y
con una apariencia encogida en la superficie. La mayoría de las capas del estrato
córneo que pueden ser levantadas están asociadas a muchos corneosomas
mientras que en una piel normal sólo aparecen algunos de tipo periférico.
En una piel normal y xerótica los corneosomas no periféricos ocupan el 30-40%
del volumen extracelular en el estrato córneo inferior. En el estrato córneo
superior los datos son del 2% en piel normal y 20% en piel xerótica.
En la xerosis invernal, la anormal retención de los corneosomas no periféricos
conlleva a aumentar el número de capas del estrato córneo que participan en la
descamación y que dan la apariencia de la superficie seca de la piel. Además la
piel seca implica una disrupción del balance lipídico y de la organización
responsable de la barrera ante la pérdida de agua. El daño en la barrera induce
un aumento de la transpiración que provoca una hinchazón de los corneocitos
menos resistentes al agua y una salida pasajera del agua a través de caminos
transcelulares e intracelulares del estrato córneo. Esto conlleva una distribución
anárquica del agua entre los dominios intracorneocitarios y extracornocitarios.
Podríamos asumir que en el caso severo de la piel seca el agua se reparte
predominantemente fuera del corneocito.
El aire frío y los meses secos de invierno representan un cambio
para los niños y adultos que sufren dermatitis atópica, un
desórden de la piel que hasta el momento no tiene curación, pero
que con un tratamiento y con medidas de precaución se puede
controlar y evitar los síntomas de incomodidad y baja calidad de
vida típicos del eczema.
La piel seca es característica de la atopia y es un pre-estadio del eczema atópico.
La dermatitis atópica se exacerba también durante el invierno porque la piel,
junto con el aire seco frío externo y el aire seco de las calefacciones en las casas,
se seca y entra en el círculo vicioso del rascado. El daño por el rascado causa un
empeoramiento de la inflamación, irrita los terminales nerviosos y puede iniciar
un proceso infeccioso.
43
Los cambios de estación afectan las condiciones normales de la piel y pueden
provocar desórdenes cutáneos. En dermatosis comunes como la dermatitis
atópica o la psoriasis, la alteración de la función barrera se correlaciona a menudo
con el incremento de la severidad de los síntomas clínicos (Grice 1980; Pinnagoda
1989). Estas condiciones se suelen empeorar durante el invierno, cuando la
humedad es baja. Existen abundantes evidencias de que la humedad precipita
estos desórdenes, mientras que en contraste la hidratación parece que los
mejora. Los mecanismos involucrados en estas alteraciones en la piel y la
humedad relativa no son claros. Denda, M. et al (1998) llegan a la conclusión de
que los cambios de la humedad del medio ambiente pueden modular la
proliferación epidérmica por sí solos y que la baja humedad afecta a la barrera
defectuosa provocando cambios fisiopatológicos. Ambas afirmaciones apoyan la
hipótesis de que:
la estación puede agravar las dermatosis cutáneas.
La hiperplasia epidérmica y la activación de las células mastiocitarias pueden ser
debidas a la alteración de la barrera cutánea junto a unas condiciones de baja
humedad. Ellos nos da una base de por qué la dermatitis atópica y la psoriasis
suelen empeorar en invierno. Los ambientes secos por acción de los aires
acondicionados y de las calefacciones también producen este empeoramiento de
las dermatitis (Rycroft, 1980).
La ceramida 1 es la principal reserva de ácido linoleico de la capa córnea, los
cambios en la tasa de linoleato de ceramida están asociados a anomalías
cutáneas que se agrupan por sus carencias en ácidos grasos, DA y acné.
Las variaciones de estación provocan variaciones de los lípidos
de la capa córnea, estos lípidos, y en particular las ceramidas, se
reducen de forma considerable en invierno, lo que contribuye
probablemente a la aparición de xerosis en esta estación.
Se han investigado estos cambios en piel sana y se ha observado un
decrecimiento importante de los ácidos grasos esterificados de ceramida 1.
Respecto a los ácidos grasos se experimenta un reducción del ácido linoleico y de
algunos ácidos grasos saturados (C-15 y C-24), mientras que existe un aumento
de las tasas de ácido oleico. Las ceramidas juegan un papel organizador y
restaurador de los lípidos en la barrera epidérmica.
Agner, T. y Serp, J. (1989) valoran la posibilidad de una variación de la
sensibilidad de la piel normal frente a irritantes en función del cambio de
estación. Durante el estudio realizado hallaron una fuerte reacción al SLS durante
el invierno que fue valorada por TEWL y visualmente.
44
La variación de la sensibilidad según la época del año, se explica
por la bajada de temperaturas y de humedad relativa en
invierno, que produce una pérdida de eficacia del estrato córneo
para retener el agua.
Las diferencias en la piel según la estación del año son relevantes tanto para
valorar los efectos irritativos como las respuestas alérgicas.
Se puede experimentar un mayor número de casos de falsos positivos frente a
alergenos en invierno debido a las variaciones de hidratación y de función barrera
que los que se experimentan en otra época del año.
Halkier-Sorensen, L. et al (1995) demuestran que, en una piel sana, el frío
produce una barrera defectuosa e inhibe la reparación de la misma. Después de
unas pocas horas a temperatura ambiente, la barrera se normaliza. En la visión
por microscopio se observan cuerpos lamelares secretores vacíos o parcialmente
vacíos tras 30 minutos a la exposición al frío. Después de una hora la mayoría de
los cuerpos lamelares secretores nuevos muestran una morfología normal.
Además, los estudios histoquímicos muestran un descenso en la reaparición de
los lípidos intercelulares en el estrato córneo tras la exposición a un ambiente
frío. Estudios más recientes definen la secuencia metabólica y los eventos
subcelulares que ocurren tras una afectación de la barrera:




Rápida secreción de cuerpos lamelares secretores desde el estrato granuloso.
Aumento de la síntesis de colesterol, ceramidas y ácidos grasos para proveer
de lípidos para la formación de cuerpos lamelares.
Formación de cuerpos lamelares en las células del estrato granuloso.
Gran secreción a distancia de los cuerpos lamelares con consiguiente resultado
en reconstitución de bicapas lipídicas intercelulares del estrato córneo.
Durante la recuperación de la barrera detectaron un aumento de la actividad
enzimática lipídica epidérmica, una síntesis de lípidos y una reaparición de lípidos
en el estrato córneo. Se demostró que en una piel con la barrera defectuosa,
como en el caso de dermatitis atópica, el efecto del frío se traduce en una
inhibición de la síntesis lipídica y de otros procesos anabólicos, que dificulta la
formación normal de los cuerpos lamelares y la recuperación de la barrera. Los
cuerpos lamelares secretores presentan una morfología anormal y el material
secretado hacia la interfase estrato córneo y estrato granuloso es escaso.
Lehmuskallio, E. (2001) afirma que hay una continua difusión pasiva del agua a
través de las capas de la piel hasta la pérdida por evaporación por la vía
transepidérmica. Un hombre desnudo en una cabina a 27-29 ºC posee un TEWL
de 9 g/m2/h (500-400 g/día). La TEWL se regula por la barrera del estrato
corneo, por la humedad, por la velocidad y temperatura del aire ambiental y por
la ropa que crea un mini clima en la superficie.
45
La TEWL puede ser un indicador de la edad de la piel, de sus condiciones
patológicas y también del estado emocional del sujeto.
Las exposiciones ambientales externas pueden causar daños en la función
barrera, aumentar la TEWL y causar síntomas clínicos: irritación, descamación,
pérdida de elasticidad y grietas. Repetidas irritaciones pueden iniciar un círculo
inflamatorio que lleve al eczema.
Para una piel sana y que funcione de forma correcta, el grado de humedad en las
capas córneas es el factor que tiene más importancia.
Las capas superiores del estrato córneo son menos higroscópicas y menos
capaces de retener el agua que las capas profundas. El contenido en agua del
estrato córneo depende de la degradación de los productos de la queratina y de
los componentes del sudor y del sebo (NMF), y también de los lípidos
intercelulares, que son realmente los elementos esenciales de la barrera cutánea.
Efectos adversos en la piel por el frío:
Xerosis invernal
Sequedad y grietas en labios
Dermatitis de las manos
Urticaria
Acrocianosis, eritrocianosis
El frío provoca una inhibición de la actividad enzimática, por lo que las células no
pueden mantener sus funciones correctamente. Causa sensaciones inconfortables
a la piel, alteraciones visibles y daños tisulares locales severos.
El frío causa un gradiente de temperatura y de contenido acuosos entre las capas
exteriores y las interiores del estrato córneo. Siendo las exteriores más frías y
más secas. El enfriamiento del aire del ambiente disminuye la evaporación en la
piel, pero la baja humedad y la convección (viento) la aumentan.
La función del estrato córneo es proteger los tejidos interiores de la desecación y
de los daños físicos y químicos, incluidos los que ejerce la temperatura ambiente.
La concentración de agua en los estratos corneales juegan un papel predominante
en la regulación de la flexibilidad y la elasticidad de la piel. El estrato córneo
tiende a agrietarse y escamarse, si el contenido en agua disminuye por debajo
del 10%. La superficie de la piel se vuelve rugosa, escamosa y sensible. Esta
condición es más común durante los meses de invierno y a menudo se refiere a la
xerosis invernal. La función barrera está alterada y la TEWL se incrementa.
Existe una relación fisiológica entre el contenido de agua en la piel y la humedad
relativa, a valores inferiores a 35-40% pueden inducirse síntomas clínicos y
signos de sequedad, especialmente en la dermatitis atópica
46
Muchos casos de atopia suelen presentar más síntomas en invierno. En
investigaciones sobre la xerosis inducida por el frío se demostró que los
componentes lipídicos descienden en invierno, las ceramidas y el
colesterol descienden en un 40% en individuos sanos y los ácidos grasos
decrecen en un 5%. Una exposición corta al frío, 3 horas al día durante
4-5 días, muestra alteraciones visibles: rojez, descamación y fisuras.
Proteínas hidrolizadas del Lupinus albus
La función barrera de la piel está localizada en el estrato corneo, que se compone
de corneocitos muy proteícos y dominios intercelulares con un alto contenido
lipídico. La barrera se forma durante la diferenciación de los queratinocitos, que
da como resultado corneocitos unidos a proteínas citoesqueléticas.
Las proteínas hidrolizadas del Lupinus albus constituyen un activo restructurante
del estrato córneo, que refuerza la función barrera de la piel. Es muy rico en
oligosacáridos y en peptidos glutaminados por lo que dinamiza la síntesis de
proteínas de estructura y los lípidos epidérmicos para favorecer la queratinización
y preservar la integridad del estrato córneo. Refuerza los sistemas naturales que
reestructuran la epidermis y limita las pérdidas de agua al regenerar la función
barrera de la piel. Por otro lado, relanza la actividad célular, estimula la
diferenciación de los queratinocitos y asegura la renovación del estrato córneo.
Espesor del estrato córneo
Figura 8
Las proteínas hidrolizadas del
Lupinus albus inducen un
aumento de espesor de las
capas epidérmicas y del
estrato córneo hasta un 37%
a las 48h de tratamiento
(Figura 8).
Síntesis de las proteínas estructurales
Las proteínas hidrolizadas del Lupinus albus estimulan la síntesis de las proteínas
de estructura de la epidermis y favorecen la formación de corneocitos.
Tras su utilización al 2%, la
síntesis de la filagrina se
Figura 9
aumenta en 3,9. Este efecto se
compara con una molécula de
referencia (cloruro de calcio)
conocida
por
activar
la
diferenciación queratinocitaria
(figura 9).
47
Síntesis de lípidos epidérmicos
Las proteínas hidrolizadas del Lupinus albus favorecen la síntesis de lípidos
epidérmicos y la restitución de la barrera lipídica del estrato córneo.
Tras su utilización al 2% y el
análisis cromatográfico de los
Figura 10
lípidos radiomarcados, se constata
un aumento significativo de las
ceramidas +70%, del colesterol
+30%
y
de
los
di
y
triglicéridos+20%(figura 10).
3.- Piel e Higiene
Fundamentos sobre la higiene de la piel
La finalidad principal de la higiene corporal es eliminar la suciedad y el sudor y,
con ello, reducir el olor corporal desagradable. A partir de aquí, la higiene
corporal satisface otras necesidades relacionadas con el bienestar personal: deseo
de refrescarse, de tonificarse, de relajarse y de disfrutar cuidándose.
Hoy, la antigua cultura del baño se ha transformado más bien en una cultura de
la ducha. El ejercicio al aire libre, aunque también las agresiones resultantes de la
civilización, y la extensión de la conciencia sobre la higiene de la sociedad actual,
han reforzado la necesidad fundamental que constituye la higiene diaria y, con
ello, la utilización frecuente de productos para la misma.
1 Sustancias limpiadoras
2 Lípidos propios de la piel
3 Partículas de suciedad lipófilas 4 Superficie de la piel
5 Agua
Figura 11
La imagen del agua limpia
suele asociarse a una vida
limpia,
sana
y
sin
contaminación. Sin embargo,
para la limpieza el agua pura
no es suficiente: la suciedad
soluble en grasa (lipófila) no
se elimina con el agua.
Únicamente con la ayuda de
los tensioactivos se pueden
disolver
y
limpiar
estas
partículas
lipófilas
de
suciedad (figura 11).
48
Consecuencias de la higiene de la piel
Por una parte, la higiene de la piel contribuye significativamente a mantener su
salud. Por otra, la utilización de productos de higiene inadecuados también puede
alterar las funciones naturales de la piel y así originar problemas dermatológicos:
 Modificación del valor pH y, con ello, alteraciones en la flora
cutánea microbiana.
 Eliminación de la película hidrolipídica.
 Disolución de los lípidos epidérmicos (“cemento
intracelular”) y alteración de la función barrera.
 Reacciones toxicoirritativas y sensibilizaciones de contacto.
El contacto prolongado con el agua puede dar lugar, incluso en pieles sanas, a un
aumento de la permeabilidad diez veces mayor. La higiene frecuente con
detergentes o la acción de agentes alcalinos debilitan la función barrera de la piel
adicionalmente. Este efecto es, a través de un aumento de la pérdida
transepidérmica de agua (TEWL), especialmente perjudicial para la piel que ya
presenta un estado de sequedad. Como consecuencia de la disminuida función
barrera, agentes químicos y alérgenos pueden penetrar con mayor facilidad
dando lugar así a reacciones alérgicas o toxicoirritativas. Durante la higiene
cutánea con productos que contengan tensioactivos, la piel pierde, en grasas y
humedad. Con la adición de componentes reengrasantes, se extraen menos
lípidos cutáneos que con un producto equivalente sin ingredientes reengrasantes,
compensándose así la pérdida de lípidos.
Cuidado de la piel
El primer fin del cuidado de la piel es la regeneración y mantenimiento de la
Eudermia, que se entiende como el estadio fisiológico. Esto incluye integridad de:
- la barrera de permeabilidad
- la película hidrolipídica
- el manto ácido protector.
La piel sana resulta, entre otros, del equilibrio entre componentes húmedos y
grasos y del valor fisiológico del pH en la superficie cutánea, el cual determina la
flora residente sobre la misma. Hay que aportar a la piel diversos principios
activos con el fin de reforzar sus funciones protectoras y equilibrar sus
alteraciones. Así, pueden protegerla de los agentes ambientales perjudiciales
como la sequedad y el frío. Junto a ello, el aporte de factores hidratantes y
lípidicos puede dar lugar a la normalización de una piel dañada, inhibiendo la
aparición de enfermedades cutáneas.
49
Como coadyuvante, el cuidado médico de la piel puede reforzar el tratamiento de
determinadas dermatosis. Mientras que los efectos perjudiciales de los factores
ambientales exógenos pueden ser contrarrestados mediante el cuidado de la piel,
los factores endógenos como el envejecimiento cutáneo biológico no pueden ser
influidos. Entre los factores exógenos se cuentan, entre otros, la temperatura, el
viento y la exposición al sol, o la acción de noxas como los tensioactivos,
disolventes o ácidos y álcalis.
Suministro de humedad, hidratación
El aporte de agua a la capa córnea, es muy sencilla. La fase acuosa de un
producto hidratante proporciona a la piel abundante humedad a corto plazo. El
efecto deseado de hidratación es, sin embargo, de corta duración: la piel pierde
humedad por evaporación. Una hidratación más duradera tiene lugar con otros
componentes: aportando sustancias higroscópicas, los llamados "hidratantes", o
mejorando la capacidad de retención de humedad mediante la oclusión.
Aporte de lípidos, lípidos sebáceos, lípidos barrera
La fase lipídica de una emulsión hidratante devuelve a la piel los lípidos que
necesita. Entre ellos se encuentran principalmente dos tipos de lípidos:
Lípidos sebáceos: componentes del sebo cutáneo. Forman una película más o
menos oclusiva sobre la piel. El suministro de grasas de las glándulas sebáceas
conduce a la normalización de la piel en caso de un estadio de sequedad y
carencia de grasas.
Lípidos-barrera: entre los lípidos del estrato córneo se encuentran las
ceramidas, el colesterol y los ácidos grasos libres, especialmente el ácido
linoleico. La barrera de permeabilidad de la capa córnea se conforma
fundamentalmente con el contenido de estos lípidos epidérmicos. Puede ser
mejorada mediante suministro tópico de lípidos similares a los cutáneos.
PEG – 7 GLICERYL COCOATE
2
1,5
1
0,5
0
1
Figura 12
APG/water
"APG in Glyceryl cocoate"/water
Complejo Lipídico que compensa la
deshidratación
y
sequedad
cutáneas, características de las
pieles atópicas. Tiene un alto
contenido de sustancias emolientes
y sobreengrasantes asegurando la
hidratación
de
las
capas
superficiales de la piel (figura 12).
50
BISABOLOL
Principio activo natural que ha demostrado un marcado efecto sedante por acción
sobre terminaciones nerviosas libres. Lo que le confiere efecto anti pruriginoso y
antiirritante. De igual manera ejerce un efecto antieritematoso y
descongestionante. En la figura 13 se aprecia su efecto anti irritativo de acuerdo
a ìndice de irritación y en la figura 14 por método de cromatometría se puede
apreciar su efecto antieritematoso.
6
Figura 14
5
12
10
Esc.Cromomét.
Irritat. Index
4
3
2
8
6
4
1
2
0
0
Figura 13
1
2
3
4
5
Days
Irritación base
6
7
8
Bisabolol 1 %
9
10
0
INICIO
Patrón (NaOH)
12 HORAS
Bisabolol 0,5 % en aceite mineral
DECYL GLUCOSIDE
Es un principio activo lavante extrasuave obtenido de la asociación de un azucar y
un alcohol graso. Tiene la propiedad de minimizar la deshidratación ante lavados
frecuentes, evitar la eliminación de lípidos cutáneos y disminuir el poder agresivo
de tenso activos sobre la barrera cutanea. En las figuras 15 y 16 se puede
apreciar su acción antiirritativa manifestada en una disminución del 70 a 80% del
eritema y de un 80 a 90% de la descamación.
figura 15
figura 16
51
SKIN PROTEC BF
Es un complejo que impide la formación del biofilm epidérmico compuesto por
fibrina, limitando así el anclaje del stapyilococcus aureus principal agente
patógeno involucrado en la génesis de la dermatitis atópica (figura 17).
Staphylococcus aureus
Figura 17
BIOFILM (Glicocalix)
+
COMPLEJ
oOSKIN
PROTECT
BF
=
GOSSYPIUM HERBACEUM
NECTAR DE COTON
Complejo de siete oligosacaridos de origen vegetal con las siguientes acciones:
1. Acción protectora y nutritiva del cuero cabelludo disminuyendo un 60% la
degradación de ADN de queratinocitos humanos.
2. Estimula la síntesis de queratina V y VI mejorando la barrera cutánea y la
estructura del folículo piloso.
3. Acción emoliente
4. Protege de la descamación del cuero cabelludo seco.
5. Proporciona flexibilidad, suavidad y brillo al cabello.
6. Los oligoelementos del nectar de coton cubren y protegen la fibra capilar de
las agresiones del medio ambiente (figura 18).
Figura 18
52
GLOSARIO
Abrasivos
Sustancias que se añaden a los productos cosméticos para eliminar sustancias en diversas
superficies corporales, ayudar a la limpieza dental mecánica o dar brillo.
Absorbentes
Sustancias que se añaden a los productos cosméticos para absorber sustancias hidrosolubles o
liposolubles disueltas o finamente dispersadas.
Absorbentes de UV
Sustancias que se añaden a los productos cosméticos con la finalidad concreta de filtrar
determinados rayos ultravioletas para así proteger la piel o los productos de determinados efectos
dañinos de dichos rayos. Para proteger la piel contra dichos efectos sólo se permite el empleo de
las sustancias relacionadas en el Anexo VII de la Directiva de productos cosméticos.
Absorción
Acción de absorber, penetración, incorporación o recepción de líquidos, gases, luz o calor.
Acné
Afección dermatológica causada por la retención de la secreción de las glándulas sebáceas y
alteraciones de carácter inflamatorio o infeccioso que sufren estas glándulas desde el simple
trastorno funcional (a. vulgar) hasta el acné rosácea, con dilataciones de los vasos cutáneos, con
elementos residuales, y las producidas por medicamentos.
Aditivos
Sustancias que se añaden a los productos cosméticos para comunicarles o mejorarles propiedades
deseables o para suprimirles propiedades indeseables.
Adsorción
Adherencia que tiene lugar en la superficie de un sólido o de un líquido en contacto con otro
medio.
Aerosoles
Forma cosmética que implica la utilización de un líquido, un gas propelente y un cierre a presión.
Aglutinantes
Sustancias que se añaden a las mezclas cosméticas sólidas para proporcionarles cohesión.
Alipia
Es una reducción de la producción de sebo en las glándulas sebáceas. Está disminución se debe a
un desequilibrio fisiológico causado por factores hormonales, fisiológicos, nutricionales, etc. La piel
seca es una característica de la alipia.
Alopecia
Deficiencia natural o anormal del cabello o pelo, que ocurre en áreas bien definidas (circunscrita).
Puede ser congénita, con ausencia parcial o total de pelo, en efluvio anágeno o caída del cabello
en fase anágena, en efluvio telógeno o caída por parte de los folículos normales del cuero
cabelludo o universal, con caída general.
Anejos
Estructuras con anatomía y funciones propias conectadas con la dermis y la epidermis. Son el
folículo piloso, la glándula sebácea, la glándula sudorípara ecrina y apocrina y las uñas.
Anfóteros
Sustancias capaces de reaccionar, ya sea como ácidos o como bases. Se utilizan en la preparación
de detergentes como tensoactivos.
Antiarrugas
Sustancias que se añaden a los productos cosméticos para paliar y mejorar el aspecto peyorativo
de las arrugas. Los productos antiarrugas deben poseer algunas de estas acciones: estimulante de
la mitosis, estimulante del funcionamiento de glándulas sebáceas, estimulante de la síntesis de
proteínas o estimulante del ácido hialurónico.
Anticaspa
Sustancias que se añaden a los productos de cuidado capilar para controlar la caspa. Las
sustancias se pueden clasificar en antimicrobianas, queratolíticas regenerativas y reductoras de la
mitosis.
53
Anticelulíticos
Productos con actividad anticelulítica y que se pueden clasificar en función de su lugar de acción
en sustancias que actúan sobre las fibras de tejido conjuntivo, agentes que influyen sobre el
drenaje de la sustancia fundamental y agentes que activan la movilización de grasas.
Anticorrosivos
Sustancias que se añaden a los productos cosméticos para evitar la corrosión del envase.
Antienvejecimiento
Factores determinantes del envejecimiento son el tipo de piel, la exposición a los agentes
ambientales agresivos y el tipo de alimentación. Es importante un tratamiento precoz y eficaz
contra signos como piel irritable, película hidrolipídica alterada.
Antiespumantes
Sustancias que se añaden a los productos cosméticos para suprimir la espuma durante su
fabricación o para reducir la tendencia de los productos acabados a producir espuma.
Antiestáticos
Sustancias que se añaden a los productos cosméticos para reducir la electricidad estática
neutralizando la carga eléctrica superficial.
Antimicrobianos
Sustancias que se añaden a los productos cosméticos para ayudar a reducir la actividad de los
microorganismos, en la piel o el cuerpo.
Antioxidantes
Sustancias que se añaden a los productos cosméticos para inhibir reacciones provocadas por el
oxígeno, evitando de este modo la oxigenación y la rancidez.
Antiperspirantes
Sustancias que se añaden a los productos cosméticos para reducir la perspiración.
Antiseborreicos
Sustancias que se utilizan en tratamientos antiseborreicos del cabello y cuero cabelludo a causa
de una hipersecrección de las glándulas sebáceas.
Antitranspirantes
Sustancias que se añaden a las fórmulas de cosméticos para reducir la transpiración.
Apoptosis
Es un proceso a nivel epidérmico que permite la destrucción fisiológica de los queratinocitos que
han abandonado el estrato proliferante.
Astringente
Toda sustancia cuyos efectos producen contracción y sequedad. Se usan normalmente para
tratamientos cosméticos de la piel grasa y producen una sensación refrescante.
Bálsamo
Son aquellas preparaciones que contienen sustancias con propiedades calmantes o suavizantes.
Barrera epidérmica
Formada histológicamente por: manto lipídico superficial, de escaso espesor, capa córnea, con
alto contenido en lípidos y queratina, y la capa espinosa con permeabilidad selectiva.
Biotecnología
Técnica de laboratorio por la que se pueden cultivar sustancias iguales a los principios activos
naturales, que supone un abaratamiento de costes en la cosmética.
Blanqueantes
Sustancias que se añaden a los productos cosméticos con el fin de aclarar el color del cabello o de
la piel.
Bronceadores
Son productos con capacidad para colorear la piel con un color parecido al bronceado natural. Se
clasifican en activadores del bronceado y autobronceadores; con o sin exposición solar.
Caries
Enfermedad bucal progresiva y destructiva que afecta a los tejidos duros de las estructuras orales,
causada por la alimentación blanda e hiperazucarada. Es una enfermedad multifactorial en la que
el agente causal es la flora bacteriana. Está comprobado que las medidas preventivas basadas en
la higiene bucodental con productos fluorados, pastas dentales y colutorios son eficaces.
54
Caspa
Descamado anormal y crónico, no inflamatorio, del cuero cabelludo. Es consecuencia de una
mitosis acelerada en las células de la capa basal de la epidermis del cuero cabelludo. Otras causas
pueden ser de origen microbiano. Las sustancias anticaspa se agrupan en: sustancias
antimicrobianas, sustancias queratolítico-regenerativas y sustancias reductoras de la mitosis.
Celulitis
Es una modificación del tejido conjuntivo que tiene por misión reunir los demás tejidos y fijarlos al
esqueleto. Se trata de una lipoesclerosis que se inicia con la formación de nódulos. Es de origen
endocrino y los factores son diversos. Si no se controla el proceso tiende a producir graves
deformaciones, difusas o localizadas.
Champú
Es aquel producto cosmético capaz de realizar la limpieza de las sustancias adheridas al cabello y
al cuero cabelludo manteniendo la normalidad morfológica y fisiológica.
Clarificantes
Sustancias capaces de eliminar pequeñas cantidades de materia que se halla en suspensión en
algún líquido.
Cloasmas
Manchas oscuras que suelen aparecer en mujeres embarazadas principalmente en rostro y
ocasionalmente en vientre. Su origen es debido a un trastorno de tipo hormonal.
Colágeno
Proteína fibrosa que compone estructuralmente el tejido conjuntivo. Su unidad básica molecular
es el tropocolágeno. El colágeno asegura la elasticidad, la tonicidad y la flexibilidad de la piel.
Colonia
Producto cosmético con finalidad de perfumar. Suele estar formado por alcohol como solubilizante
del perfume y el perfume en sí.
Colorantes
Sustancias que se añaden a los productos cosméticos para colorear el producto cosmético, aportar
color a la piel o sus apéndices. Todos los colores figuran en la lista positiva de colorantes.
Comedogénico
Sustancia mediante cuya aplicación se produce un aumento en el tamaño y número de comedones
en las personas afectadas por el acné.
Comedón
Tapón de materia sebácea y elementos epiteliales acumulados en un conducto excretor de las
glándulas sebáceas.
Conservantes
Sustancias que se añaden a los productos cosméticos con el fin primordial de inhibir el desarrollo
de microorganismos en ellos.
Controladores de la viscosidad
Sustancias que se añaden a los productos cosméticos para aumentar o disminuir la viscosidad del
producto acabado.
Corneocitos
Células repletas de queratina pertenecientes a la capa más externa de la epidermis que proceden
de la transformación de las células granulosas.
Cosmético
Toda sustancia o preparado destinado a ser puesto en contacto con las diversas partes
superficiales del cuerpo humano (epidermis, sistema piloso y capilar, labios y órganos genitales
externos) o con los dientes y las mucosas bucales, con el fin exclusivo o principal de limpiarlos,
perfumarlos, modificar su aspecto, y/o corregir los olores corporales, y/o protegerlos o
mantenerlos en buen estado.
Cristales líquidos
Son vectores cosméticos cuyo estado físico se sitúa entre la fase sólida y líquida. Proporcionan por
su estructura un aspecto de coloración irisada.
55
Cuperosis
Es un enrojecimiento de la piel del rostro que se produce por una dilatación de los vasos
sanguíneos de la dermis. Los factores predisponentes son externos, como condiciones ambientales
y de origen genético aunque se desconocen las causas.
Decolorante
Producto que se incorpora a un cosmético con el fin de aclarar la tonalidad del cabello o de la piel.
Demulcente
Sustancia con propiedades calmantes que alivian el dolor en las superficies mucosas irritadas o
inflamadas.
Dentífricos
Cualquier sustancia o combinación de sustancias específicamente preparadas y/o presentadas al
público en forma sólida, semi-sólida o líquida, cuyas finalidades son ayudar a limpiar las
superficies accesibles de los dientes y encías, pudiendo o no, contener agentes para el
mantenimiento de la salud oral.
Depilatorios
Sustancias que se añaden a los productos cosméticos para eliminar el vello corporal no deseado.
La eliminación del pelo se puede realizar de dos maneras: por medios mecánicos y por medios
químicos.
Dermis
Es una estructura fibroelástica en la que se asientan la epidermis y sus anejos, a los que nutre. El
fibroblasto es la célula clave de la dermis, ya que sintetiza las diversas fibras proteicas y las
distintas macromoléculas que constituyen la sustancia fundamental.
Dermofarmacéutico
Profesional farmacéutico que estudia, fabrica y expende productos de cosmética no relacionados
con patologías.
Dermofarmacia
Rama de la farmacia que estudia, fabrica y expende productos de cosmética no relacionados con
patologías.
Desnaturalizantes
Sustancias que en general se añaden a los productos cosméticos que contienen alcohol etílico
para hacerlos desagradables al gusto.
Desodorantes
Sustancias que se añaden a los productos cosméticos para reducir o disimular los olores
corporales desagradables.
Disolventes
Sustancias que se añaden a los productos cosméticos que disuelven, siendo capaces de destruir la
agregación de las moléculas de un cuerpo soluble.
Elastina
Proteína que se encuentra en la mayoría de los tejidos conjuntivos cuya función cosmética es
prevenir y retrasar el envejecimiento.
Elastómeros
Sustancias parecidas al caucho que poseen propiedades elásticas que permiten duplicar o triplicar
su longitud cuando se estiran, recuperando su tamaño cuando se interrumpe la tensión.
Elastosis
Manifestación del envejecimiento cutáneo por la degradación sufrida por la elastina y su lentitud
de reposición que favorecen la aparición de arrugas y disminución de elasticidad.
Emolientes
Sustancias para proteger, suavizar e hidratar la piel.
Emulsificantes
Sustancias que se incorporan a productos cosméticos y que poseen una actividad tensioactiva que
favorece la formación de mezclas de líquidos inmiscibles.
56
Emulsiones
Sistemas dispersos en los que dos fases inmiscibles se estabilizan mediante la interposición de
una de ellas en el seno de la otra.
Envejecimiento
Fenómeno fisiológico irreversible que se manifiesta por cambios estructurales y funcionales que
producen un progresivo deterioro del organismo.
Enzimas
Son proteínas que intervienen en un proceso químico como catalizadoras, es decir, acelerando
dicha reacción. La actividad de la enzima se realiza en una cavidad específica llamada centro
activo, que es donde se une el sustrato de la reacción para formar el intermedio enzima/sustrato
para al final formar el producto final de la reacción.
Epidermis
Epitelio estratificado escamoso y queratinizado de origen ectodérmico integrado por células unidas
por puentes de unión y separadas por los espacios intercelulares. Existen distintos tipos de células
que difieren en estructura, morfología y funcionalidad.
Eritema solar
Reacción inflamatoria de la piel inducida por los rayos ultravioleta cuya acción fototóxica destruye
parte de las células epidérmicas con liberación de sustancias bioquímicas que dilatan los vasos
sanguíneos y provocan enrojecimiento de la piel. Aparece a las 2-4 horas después de la exposición
solar y desaparece progresivamente a la vez que aparece el bronceado de la piel.
Estabilizadores de emulsiones
Sustancias que se añaden a los productos cosméticos para favorecer el proceso de emulsificación
y mejorar la estabilidad de la fórmula y la estabilidad de almacenamiento.
Estrías
Son atrofias cutáneas onduladas y paralelas muy visibles por el adelgazamiento y hundimiento
localizado de la epidermis y por su color diferenciado. Son consecuencia de un trastorno endocrino
que afecta a la síntesis de los fibroblastos.
Exfoliación
Fenómeno natural que consiste en la descamación de las células dérmicas muertas y que forma
parte del ciclo de renovación celular.
Extracto
Solución resultante de someter una sustancia durante un periodo de tiempo a la acción del alcohol
o mezclas hidroalcohólicas.
Factor de Protección Solar
Índices numéricos que facilitan el uso de los protectores solares según el fototipo individual.
Representan el incremento de la resistencia natural a la radiación UVB.
Factor Natural de Protección (N.M.F.)
Está formado por componentes higroscópicos naturales cuya mezcla se encuentra en la capa
córnea. Este factor además de retener el agua dentro de los corneocitos, posee una capacidad
tampón que devuelve a la piel superficial su acidez fisiológica cuando sufre una agresión alcalina.
Fibroblastos
Son células de origen mesodérmico de la dermis capaces de sintetizar colágeno, elastina y
mucopolisacáridos.
Filtros solares
Sustancias que protegen a la piel de las radiaciones solares. Se dividen principalmente en:
- Físicos: actúan reflejando la radiación solar. Son impermeables a la radiación solar. Son los
óxidos de zinc, titanio; silicatos, mica...
- Químicos: absorben la radiación ultravioleta mediante los dobles enlaces conjugados que tienen
en su estructura. Están regulados por la legislación cosmética.
Firmeza
La tonicidad se genera en los fibroblastos de la dermis. La piel por distintas causas
(envejecimiento, embazo, vida sedentaria) pierde tonicidad. Para recuperar la firmeza se puede
actuar desde un punto de vista mecánico y con reafirmantes corporales e hidratantes.
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Flacidez
Es una consecuencia del envejecimiento cutáneo que se localiza fundamentalmente en las zonas
de la piel expuestas a la radiación solar y al medio ambiente.
Formadores de películas
Sustancias que se añaden a los productos cosméticos para producir,tras su aplicación, una
película continua sobre la piel, el pelo o las uñas.
Fotoprotectores
Productos que impiden el paso de los rayos ultravioletas del espectro solar en la piel,
protegiéndola de los efectos nocivos. Deben de cumplir una serie de condiciones para no producir
daños en la piel ni en el organismo.
Fotosensibilización
Sensibilización de una sustancia u organismo a la influencia de la luz. Hay dos tipos de reacción:
- Fototóxica: respuesta exagerada al sol. Las reacciones fototóxicas son dosisdependientes, están
limitadas a la zona irradiada y se manifiestan en forma de síntomas similares a los de la
quemadura solar. De este modo, en condiciones de radiación UVA, la piel reacciona al contacto
simultáneo con una sustancia determinada mediante una reacción fototóxica.
- Fotoalérgica: Aparece una reacción fotoalérgica cuando sustancias fotosensibles presentes en la
piel son activadas en condiciones de exposición a la radiación UVA. Esto significa que la sustancia
en cuestión debe transformarse en una forma activa, rica en energía, capaz de dañar el tejido
circundante.
Fototipo
Capacidad personal de resistencia a la radiación cutánea. Se dividen en seis fototipos, siendo el
número uno el de individuos de piel muy clara y el seis corresponde a los individuos de raza
negra.
Glándulas sebáceas
Su función es lubrificar y proteger la piel mediante la secrección de sebo. Están situadas en la
dermis y se distribuyen por toda la superficie corporal a excepción de las palmas de las manos y
las plantas de los pies. Su función está sometida a control hormonal e influyen factores como la
temperatura y la estación del año.
Glándulas sudoríparas
Su función es segregar sudor, que cumple una función termorreguladora en el organismo. Se
diferencian en ecrinas y apocrinas. Las ecrinas secretan un sudor que contiene electrolitos y su pH
es ligeramente ácido. Y las apocrinas secretan un sudor más viscoso y débilmente alcalino.
Glicoproteínas
Moléculas complejas que junto con los mucopolisacáridos constituyen la sustancia fundamental del
tejido conjuntivo y son responsables de las propiedades de viscosidad y elasticidad de la dermis.
Halitosis
Es el mal olor del aliento. Se debe a la presencia de placas microbianas que producen compuestos
azufrados que dan el mal olor.
Hidratación
Es la función por la que se mantiene el nivel de agua suficiente en la piel para que se manifieste
una epidermis lisa, continua y flexible. El agua confiere a la piel elasticidad, luminosidad y
transparencia. Si la capa córnea de la epidermis posee menos del 10 % de agua, se produce un
resquebrajamiento de la piel, por lo que es necesario hidratarla mediante productos cosméticos
hidratantes y consumiendo un litro y medio de agua diario.
Hirsutismo
Crecimiento exceso del cabello independientemente de su localización. Su origen es desconocido
aunque seguramente se debe a causas endocrinas, hereditarias, trastornos de vascularización o
terapéuticos. Afecta particularmente a las mujeres.
Humectante
Sustancia que se añade a los productos cosméticos para mantener y retener la humedad tanto del
producto cosmético como de la piel.
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Jabón
Producto cosmético con una acción detergente. Son productos de la reacción de un ácido graso
con un álcali. Los ácidos grasos provienen de grasas animales, aceites vegetales o minerales.
Leche limpiadora
Emulsiones fluidas de textura suave ligera y no untuosa. La fase acuosa elimina la suciedad
soluble en agua y la fase oleosa elimina las células muertas. La limpieza se complementa con la
aplicación de un tónico.
Loción
Son soluciones que aportan a la piel sustancias de diversa naturaleza. Atendiendo al excipiente
pueden ser hidroalcohólicas, hidroglicéricas o hidroalcoholglicéricas.
Manto ácido
Emulsión formada por las secreciones de las glándulas sebáceas y sudoríparas formando una
película en la superficie de la piel que actúa de barrera protectora contra la pérdida de humedad y
la proliferación de bacterias.
Manto epicutáneo
Sistema emulsionado que se localiza y distribuye por la superficie cutánea. En su composición
intervienen los productos del metabolismo epidérmico y las secreciones de los anejos.
Maquillaje
Sustancia para maquillar, y/o acción y efecto de maquillar o maquilllarse .
Maquillar
Pintar el rostro con preparados cosméticos para embellecerlo o para disimilar imperfecciones de la
piel.
Mascarilla
Se aplican principalmente en cara y cuello con fines estéticos. Su eficacia se basa en la oclusión,
vasodilatación, aumento de la temperatura local y la hidratación subsiguiente por la perspiración.
La textura de la mascarilla procura descanso y es suave y relajante.
Mastocitos
Células situadas en la dermis que actúan como efectores en el proceso de liberación de sustancias
activas responsables de las reacciones alérgicas a un antígeno.
Melanina
Pigmento que secretan los melanocitos y constituye un filtro solar natural y su estimulación da
lugar al bronceado.
Melanocitos
Células situadas en la epidermis que secretan melanina, responsable de la pigmentación de la
piel, pelo y ojos. Los melanocitos secretan glóbulos de melanina, los melanosomas, que son
transferidos a las células de la capa germinal de la epidermis.
Microesferas
Son esferas porosas a las que se incorporan ingredientes de distinta naturaleza. A su vez, estas
microesferas se introducen dentro de emulsiones cosméticas. Su tamaño y características han
permitido su utilización como abrasivos controlados para productos cosméticos desfoliantes.
Nevo
Anomalía congénita de la piel, comúnmente llamada "lunar", que consiste en una zona
circunscripta, producida por exceso de pigmentación, desarrollo exagerado de los vasos o
hipertrofia de los tejidos epidérmico y conjuntivo. Normalmente los nevos son lesiones benignas.
Obesidad
Trastorno caracterizado por una acumulación excesiva de grasa en el cuerpo, especialmente en
las vísceras y en tejido subcutáneo.
Opacificantes
Sustancias que se añaden a los productos cosméticos transparentes o translúcidos para hacerlos
más impenetrables por la luz y la radiación cercana.
Oxidantes
Sustancias que se añaden a los productos cosméticos para cambiar la naturaleza química de otra
sustancia mediante la adición de oxígeno.
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Peeling
Técnica que se aplica para renovar las células basales de la epidermis y conseguir así un posterior
espesamiento de las capas de células vivas que a su vez producen el rejuvenecimiento del tejido
epidérmico. Se emplea como tratamiento cosmético en casos de pieles con tendencia acnéica,
hiperqueratosis y arrugas superficiales.
Pelo
Recubrimiento característico de la piel de los mamíferos. Cada pelo está formado por una masa de
células queratinizadas producida por el folículo piloso. Todos los folículos pilosos poseen una
glándula sebácea anexa.
fases de crecimiento del pelo
Perfume
Mezcla de sustancias odoríferas de origen natural o sintético combinadas con armonía a fin de
impresionar nuestro olfato debido al carácter volátil de sus componentes.
Permeabilidad
Es el paso de sustancias a través del estrato córneo. Los factores que influyen en la permeabilidad
son la edad, el área de la piel, el estado circulatorio, la temperatura y la cantidad de grasa
epidermógena. A la vez, la penetrabilidad de los solventes en la piel depende de sus propiedades
fisicoquímicas y su tiempo de aplicación.
Piel
Es el órgano más extenso que, cubre toda la superficie corporal. Ejerce una función de protección
e interviene con sus anejos en gran número de actividades fisiológicas para mantener la
homeostasis o consistencia del medio interno.
Placa dental
Es un film viscoso de color amarillo-blanquecino que se forma por microcolonias bacterianas
mantenidas en una matriz de mucopolisacáridos que facilita su adherencia a las superficie dental.
Es la causa más importante de la aparición de gingivitis y de caries.
Plastificantes
Productos químicos que, incorporados a resinas sintéticas y gomas, les confieren mayor
flexibilidad, manejabilidad y extensibilidad.
Propelentes
Sustancias gaseosas que se añaden bajo presión a los productos cosméticos en envases
resistentes a la presión para expeler el contenido del envase cuando se elimina la presión.
Quelantes
Sustancias que se añaden a los productos cosméticos para reaccionar y formar complejos con
iones metálicos que pueden afectar la estabilidad y/o apariencia de los cosméticos.
Queratina
Es el producto de secreción del metabolismo de las células epidérmicas. Existe en dos formas:
alfa-queratina, la del estrato córneo, y beta-queratina. Las queratinas duras, en pelos y uñas, son
ricas en cistina; y las queratinas blandas, capa córnea, tienen bajo contenido en cistina. La
estabilidad de la molécula se basa en los puentes disulfuro.
Radicales libres
Moléculas muy reactivas que intervienen en muchos procesos metabólicos. Están relacionados con
el envejecimiento, siendo la piel un blanco perfecto para la formación de estos radicales libres
debido a su exposición al oxígeno y a la radiación UV. Mediante mecanismos enzimáticos y la
acción de antioxidantes se mantiene un equilibrio de estos radicales en las células.
Reductores
Sustancias que se añaden a los productos cosméticos y que cambian la naturaleza química de otra
sustancia mediante la adición de hidrógeno o la eliminación de oxígeno.
Reparadores y regeneradores
Sustancias que se añaden a los productos cosméticos para activar el metabolismo, incrementar la
proliferación celular o reforzar los mecanismos de defensa contra agentes nocivos.
Rubefacientes
Sustancias que se añaden a los productos cosméticos para estimular la circulación y la secreción
de las glándulas sebáceas.
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Sarro
Incrustaciones firmemente adheridas a la superficie del diente de naturaleza tanto orgánica como
inorgánica. La coloración varía del amarillo al negro según la proporción de sustancias
cromógenas que haya en la boca.
Sebo
Secreción de las glándulas sebáceas que lubrifica el pelo e impide que la piel se deseque, llegando
a formar un revestimiento hidrófobo. Sus componentes mayoritarios son el escualeno, ésteres
céreos, glicéridos y ácidos grasos libres.
Siliconas
Grupo de polímeros con una determinada estructura que tienen una acción repelente frente al
agua y se adhieren a la piel. Se utilizan para cosméticos de protección de la piel por su efecto
barrera, en lociones aftershave y en fijadores capilares.
Sudor
Líquido acuoso claro, hipotónico respecto al plasma sanguíneo que contiene una determinada
proporción de iones siendo el mayoritario el cloruro sódico.
Superantígenos
Son proteínas bacterianas y virales con capacidad de estimular gran número de células T;
Tampón
Sustancia que se añade a los productos cosméticos para ajustar o estabilizar su pH.
Tensioactivos
Sustancias que se añaden a los productos cosméticos para disminuir la tensión superficial, así
como facilitar que el producto cosmético se distribuya uniformemente al ser usado.
Tintes capilares
Sustancias que se añaden a los productos cosméticos para colorear el pelo. Según su naturaleza
pueden ser naturales, inorgánicos y orgánicos sintéticos.
Transpiración
Es la exhalación de sudor a través de la piel. Los antitranspirantes regulan la sudoración sin
bloquearla mediante sustancias astringentes que se combinan con la queratina y provocan el
cierre de los poros a nivel del canal sudoríparo sin afectar a la glándula.
Uña
Apéndice de queratina dura muy especializado. Es una lámina plana traslúcida que permite
vislumbrar una coloración rosada correspondiente a los vasos sanguíneos. Su crecimiento varía
según la edad (más rápido en niños) y si son de los dedos de la mano (más rápido) o de los pies.
Urea
Sustancia con propiedades hidratantes, antisépticas y desodorantes utilizada en diversos
preparados. En una concentración mayor del 30 % tiene acción queratolítica.
Vitaminas
Son esenciales para los tejidos de gran actividad como el estrato córneo germinativo y las células
responsables del crecimiento del cabello. Un déficit vitamínico se expresaría tanto en piel como en
cabello. la aplicación de preparaciones con vitaminas sólo serán útiles si se absorben por la piel.
Xerosis
Disminución en la superficie cutánea de los lípidos sebáceos o alteración de éstos que provocan la
deshidratación del estrato córneo superficial.
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