PARÁLISIS FACIAL - EXTRANET - Hospital Universitario Cruces

PARÁLISIS FACIAL
INTRODUCCIÓN:
La parálisis del nervio facial es la disminución o desaparición de la movilidad de los músculos
inervados por el nervio facial o séptimo par craneal, acompañada o no de alteración sensorial
o de la secreción glandular dependiente de este nervio.
Se trata de un motivo de consulta infrecuente en urgencias de pediatría. En nuestro servicio
supone un 0.02% de las visitas anuales.
El nervio facial es fundamentalmente motor, inerva los músculos de la mímica facial, además
presenta una parte sensitiva que recoge la sensibilidad gustativa de los 2/3 anteriores de la
lengua, así como la sensibilidad cutánea de la pared anterior del conducto auditivo externo
(CAE) y de la región retroauricular. También lleva fibras parasimpáticas de la glándula lagrimal,
mucosas nasal y oral, y glándulas salivales submaxilar y sublingual.
CLASIFICACIÓN:
1. Parálisis facial central:
 Se afectan los músculos de la ½ inferior de la cara de forma contralateral a la
lesión.
 No se altera la sensibilidad gustativa, la secreción lagrimal, ni el reflejo corneal.
 Si se afecta el núcleo del facial existe una parálisis ipsilateral completa, pero se
respetan las funciones sensitivas y secretoras
 La inervación emocional de la mímica de los músculos de la expresión facial
puede conservarse, porque su inervación es involuntaria y mediada por otras
vías nerviosas.
2. Parálisis facial periférica:
 Afectación motora ipsilateral al lado de la lesión en la musculatura de la cara,
tanto de la ½ inferior como de la superior.
 El reflejo corneal desaparece, aunque se conserva la sensibilidad corneal.
 Según nivel de la lesión pueden existir déficits sensitivos y secretores.
ETIOLOGÍA:
1. Parálisis facial central:
 Lesiones
intracraneales:
tumores,
malformaciones
o
accidentes
cerebrovasculares, esclerosis múltiple
 Síndrome de Möebius: parálisis congénita bilateral por defecto del desarrollo
del los núcleos del sexto y séptimo pares craneales.
2. Parálisis facial periférica:
 Parálisis facial idiopática o de Bell: es la más frecuente. Se debe a una infección
latente por el virus herpes tipo 1. Se caracteriza por una parálisis de inicio
brusco, sin otros síntomas o signos neurológicos asociados. Es frecuente el
antecedente de un cuadro catarral previo.
 Infecciones:
i. Procesos de contigüidad: otitis media aguda (OMA), mastoiditis. En los
menores de dos años la causa más común de parálisis facial es la
asociada a OMA.
ii. Sd. Ramsay-Hunt: se debe a la reactivación del virus varicela zoster
(VVZ). Se caracteriza por asociar otalgia intensa y vesículas
(inconstantes) en pabellón auricular, conducto auditivo externo,
tímpano y/o paladar blando. Suele asociar otros síntomas como
vértigo, hipoacusia o acúfenos.
iii. Otras infecciones: enfermedad de Lyme, infecciones víricas (Epstein
Barr, sarampión, rubeola, parotiditis, VIH) o bacterianas (Mycoplasma,
sífilis, tuberculosis, difteria, tétanos).
 Traumatismos: bien por traumatismos fortuitos (heridas penetrantes o golpes
temporo-parietales) o secundaria a intervenciones quirúrgicas o partos
instrumentales.
 Tumoral: tumores regionales, como los parotídeos, o linfomas o leucemias.
 Enfermedades neurológicas: Guillain-Barré, miastenia gravis, esclerosis
múltiple.
 Síndrome de Melkersson-Rosenthal: se trata de una parálisis facial periférica
familiar. Se caracteriza por una parálisis recidivante y alternante, que asocia
edema labial, palpebral y/o lengua escrotal.
 Otras:
tóxicas;
metabólicas
(hipercalcemia,
hipo/hipertiroidismo);
enfermedades sistémicas (hipertensión arterial o diabetes mellitus).
DIAGNÓSTICO Y EVALUCACIÓN:
 Historia clínica: es fundamental para el diagnóstico.
 Tiempo de instauración: aguda (24-48 horas), progresiva (semanas) o
recurrente.
 Afectación unilateral o bilateral.
 Clínica asociada: fiebre, síntomas óticos (dolor, algiacusia o hiper/hipoacusia),
síntomas oculares (xeroftalmia, epífora), disgeusia e hiposialia.
 Otra clínica neurológica asociada.
 Sincinesias.
 Antecedentes personales de intervenciones quirúrgicas regionales, problemas
neurológicos y/o ORL. Antecedentes familiares.
 Exploración física:
 Exploración general: debemos realizar una exploración detallada, prestando
especial atención a la exploración de la parótida y la otoscopia, como posibles
puntos de origen de la parálisis, y realizar medición de la tensión arterial.
 Exploración facial:
Cuando se explora el nervio facial se debe realizar la inspección de la cara en
reposo, así como su movilidad.
En la parálisis periférica aparece el signo de Bell, que consiste en que cuando
paciente intenta cerrar los ojos, los párpados del lado afecto no se aproximan y
el globo ocular se desvía hacia arriba ocultándose la pupila debajo del párpado
superior.
El grado de disfunción del nervio tiene implicaciones pronósticas, por lo que se
realiza la clasificación clínica de House-Brackmann (tabla 1), que se basa en la
exploración de la cara en reposo y movimiento. Divide las parálisis faciales en
seis grados, siendo de peor pronóstico los grado V y VI (parálisis completa).
 Exploración neurológica: detallada, para descartar afectación neurológica a
otro nivel. Dentro de esta evaluación sería recomendable realizar un fondo de
ojo.
Tabla 1: Clasificación de House-Brackmann:
Grado de disfunción
I.Normal
II.Leve
III. Moderada
IV.Moderada-grave
V.Grave
VI.Parálisis total

Descripción
Función facial normal
En reposo: simetría y tono normal
En movimiento:
 Ligera asimetría de la comisura bucal
 Frente normal con buen cierre palpebral
En reposo: clara diferencia entre ambos lados de la cara sin
desfigurarla
En movimiento:
 Déficit musculatura frontal
 Ligera debilidad de la comisura bucal
 Cierre palpebral en posición de máximo esfuerzo
En reposo: igual que grado III
En movimiento:
 No mueve la frente
 No cierre palpebral completo
 Asimetría de la comisura bucal en posición
máximo esfuerzo
En reposo: asimetría con caída de la comisura bucal y
disminución o ausencia de pliegue nasolabial
En movimiento:
 Sólo ligera actividad motora perceptible
 Ausencia de respuesta en la región frontal con
cierre palpebral incompleto
 Ligero movimiento de la comisura bucal en
posición de máximo esfuerzo
Pérdida completa del tono muscular facial con
movimientos inexistentes
Pruebas complementarias: en general no serán necesarias. Las pruebas más útiles en
función de la etiología que sospechemos serán:
o Pruebas de imagen: la solicitud de un TAC en urgencias se realizará si existen
síntomas de hipertensión intracraneal, otra focalidad neurológica asociada,
afectación asociada de otros pares craneales o paresia facial bilateral.
o
o
o
Hematimetría y reactantes de fase aguda: si existen complicaciones supuradas, o si
sospechamos una etiología neoplásica.
Serología de Lyme, VIH y mononucleosis: en casos atípicos o con afectación
bilateral.
Punción lumbar: se realizará si signos meníngeos positivos, parálisis facial bilateral
de etiología desconocida, sospecha de enfermedad de Lyme, sospecha de
síndrome de Guillain-Barré.
COMPLICACIONES:
Dada la incompleta apertura del ojo la complicación más frecuentemente asociada es la
queratitis (ojo rojo, dolor, sensación de cuerpo extraño…).
TRATAMIENTO:
1. Medidas generales: es importante asegurar una adecuada protección ocular, para ello
durante el día se administraran lágrimas artificiales y durante la noche se aplicará un
ungüento y se ocluirá el ojo afecto.
2. Corticoides orales: se administraran en la parálisis facial idiopática y en el síndrome de
Ramsay Hunt. Prednisona 2 mg/kg/día durante 5 días, seguido de pauta descendente
durante 5 días. El inicio del tratamiento debe realizarse en las primeras 72 horas.
3. Aciclovir: se administrará si se sospecha un herpes zoster activo, es decir si existe dolor
intenso asociado o hay lesiones herpéticas activas.
Dosis: 80 mg/kg /día, cada 6 horas, vía oral (máximo 800 mg) durante 7 días.
4. Quirúrgico: La parálisis facial secundaria a OMA es una emergencia médico-quirúrgica,
por lo que está indicada la realización de una miringotomía con o sin colocación de
drenajes, además de instaurar tratamiento con antibiótico por vía parenteral.
CRITERIOS DE DERIVACIÓN A ESPECIALISTA:
1. Oftalmología: afectación de la oculomotricidad asociada, afectación corneal evidente
o sospecha de queratitis.
2. ORL: en caso de patología ótica, u otoscopia dudosa.
3. Consultas Neuropediatría: en general la derivación de estos pacientes será en función
de su evolución y se realizará desde atención primaria, salvo las parálisis totales
(grados V y VI de House-Brackman) que se derivarán desde urgencias.
CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO:
 Clínica de hipertensión intracraneal.
 Afectación de otros pares craneales u otra focalidad neurológica acompañante.
 Paresia facial bilateral.
 Necesidad de tratamiento quirúrgico urgente.
 Complicaciones en el curso de una OMA.
BIBLIOGRAFÍA:
-
Salinas RA, Alvarez G, Daly F, Ferreira J. Corticoesteroids for Bell´s palsy (idiopathic
facial paralysis). Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 3. Art. No: CD
001942. DOI: 10.1002/14651858.CD001942.pub4.
-
Sheikh SB, Jacobus C. Are steroids effective for treating Bell´s palsy?. Annals of
Emergency Medicine. 2012; 59:33-34.
-
Wang C-H, Chang Y-C, Shih H-M et al. Facial Palsy in Children. Emergency department
management and outcome. Pediatrics Emergency Care. 2010; 26: 121-125.
-
Royer M, Stott C, Rivas MP. Parálisis facial en otitis media: Revisión bibliográfica. Rev.
Otorrinolaringolo. Cir. Cabeza Cuello. 2007; 67: 255-263.
Ana Lobeiras Tuñón
Urgencias Pediatría. Julio 2012